大蒜新素对MCMV感染小鼠脾细胞Th1/Th2类细胞因子水平的影响

目的:探讨大蒜新素对鼠巨细胞病毒(MCMV)感染小鼠脾细胞Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其抗MCMV作用机制.方法:复制小鼠巨细胞病毒感染模型,将模型小鼠随机分成大蒜新素治疗组和安慰剂组,于MCMV感染后48 h开始分别给予大蒜新素一般剂量(25 mg·kg-1/d)和等量9.0 g/L氯化钠注射液腹腔注射;另设大蒜新素处理组和空白对照组,不接种病毒,分别给予大蒜新素一般剂量(25 mg·kg-1/d)和等量9.0 g/L氯化钠注射液腹腔注射.用ELISA法检测小鼠脾细胞Th1类细胞因子IL-2、IFNγ和Th2类细胞因子IL-4,IL-10水平.结果:MCMV感染可导致BALB/c小鼠Th1类细胞因子IL-2表达明显下降(P《0.01),Th2类细胞因子IL-10表达显著增高(P《0.01).大蒜新素能诱导正常BALB/c小鼠和MCMV感染模型鼠脾细胞Th1类细胞因子IL-2和IFNγ的表达显著增加(P《0.01),Th2类细胞因子IL-10表达明显下降(P《0.01).结论:大蒜新素能显著上调正常和MCMV感染模型小鼠脾细胞 Th1类细胞因子IL-2和IFNγ的表达,并抑制Th2类细胞因子IL-10的表达,通过诱导和促进特异性Th1优势应答反应来发挥抗CMV效应.     

软肝饮对HBV转基因小鼠HBV-DNA、肝纤维化四项指标及炎症细胞因子表达的影响

目的 探讨中药软肝饮对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠HBV-DNA、肝纤维化四项指标及炎症细胞因子表达的影响.方法 将50只雌雄各半的HBV转基因小鼠随机分为中药软肝饮治疗组(高剂量组、中剂量组、低剂量组)、恩替卡韦组、模型组和空白对照组,各组分别连续给药4周后取材.采用实时荧光定量PCR法检测外周血及肝组织中HBV-DNA表达水平,ELISA法检测血清中肝纤维化四项指标[层粘连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(haluronic acid,HA)、Ⅳ型胶原(collage typeⅣ,Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)]、炎症细胞因子[白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)]水平.结果 与模型组比较,软肝饮高、中、低剂量组和恩替卡韦组小鼠血清和肝组织中HBV-DNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);软肝饮的作用呈明显的剂量依赖性(P<0.05).与空白对照组比较,模型组小鼠血清LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,软肝饮高剂量组和恩替卡韦组LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ表达水平显著降低(P<0.05);软肝饮降低血清LN、HA、Ⅳ-C的作用呈剂量依赖性(P<0.05).与空白对照组比较,模型组IL-2、IL-10、IFN-γ水平显著降低(P<0.05),IL-4水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,软肝饮高、中剂量组和恩替卡韦组IL-4水平显著降低(P<0.05),IL-2、IL-10、IFN-γ水平显著升高(P<0.05);与软肝饮低剂量组比较,软肝饮高、中剂量组IL-4水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05).结论 软肝饮治疗HBV转基因小鼠发挥抗病毒、抗纤维化作用机制可能与其调控炎症细胞因子水平有关.     

补肾解毒法对多发性硬化小鼠CD4+T细胞的作用

目的 研究补肾解毒法对多发性硬化小鼠中枢神经炎症及外周血CD4+ T细胞亚群（Th1、Th2、Th17、Treg细胞）的影响。方法 以实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）模型作为多发性硬化动物模型,以C57BL/6小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)的方法复制EAE模型。将小鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,中药高、中、低剂量组,每组8只小鼠。模型复制后第30天取小鼠脊髓,光镜下观察各组小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘等病理改变,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群,ELISA法检测脾脏细胞培养上清液中干扰素-γ（interferon gamma, IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）、白细胞介素-17A（interleukin-17A, IL-17A）水平。结果 中药高剂量组、泼尼松组炎症评分和脱髓鞘评分明显低于模型组（P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、泼尼松组脾细胞培养后上清液中致炎因子IFN-γ、IL-17A降低明显,而抑炎因子IL-4、IL-10升高明显,Treg比例明显升高,Th1和Th17比例明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05)。结论 补肾解毒法能够调节EAE小鼠失衡的CD4+ T细胞亚群,显著抑制EAE模型的炎性反应。     

消核冲剂对乳腺增生大鼠性激素水平及PCNA表达的影响

目的:观察中药复方消核冲剂对实验性乳腺增生大鼠血清性激素水平和增生乳腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨该药物治疗乳腺增生病的可能机制.方法:Wistar雌性大鼠60只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、消核冲剂组(中药组)、他莫昔芬组(西药组),每组15只.肌注苯甲酸雌二醇(E2)、黄体酮复制大鼠乳腺增生模型.模型复制后灌服药物,化学发光免疫法测定血清性激素水平,免疫组化法观察乳腺组织PCNA的表达.结果:中药组和西药组血清E2、孕酮(P)水平均低于模型组,差异有显著性;PCNA阳性细胞数目和阳性细胞面积中药组和西药组均明显减少.中药组各项指标的改变与西药组相比均无明显差异.结论:中药复方消核冲剂对乳腺增生大鼠血清性激素水平具有调节作用,同时也能够下调PCNA阳性表达.     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

辛夷复方口服液对哮喘豚鼠血清IL-5、IL-8水平的影响

目的:观察辛夷复方口服液对哮喘豚鼠血清IL-5、IL-8水平的影响.方法:60只豚鼠随机分为正常组、哮喘模型组、中药3个剂量组及博利康尼对照组.ELISA法检测各组豚鼠血清 IL-5、IL-8水平的变化.结果:辛夷复方口服液5,10 mg/kg组哮喘豚鼠血清IL-8、IL-5水平较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01).结论:辛夷复方口服液具有下调IL-8、IL-5水平的作用,减轻哮喘炎症的发展.     

补肾活血方对膝骨性关节炎模型家兔一氧化氮水平的影响

目的:探讨补肾活血方对骨性关节炎模型家兔血清、关节软骨及滑膜中一氧化氮(NO)含量的影响。方法:54只10月龄新西兰大白兔,随机分为正常组、模型组、中药组各18只。采用Hulth模型复制法建立骨性关节炎模型,模型复制后4周正常组和模型组给予9.0g/L氯化钠注射液,中药组给予补肾中药灌服。分别于模型复制后4,8,12周测定各组血清、关节软骨及滑膜NO含量。结果:模型组血清、关节软骨及滑膜NO水平均高于正常组,以滑膜最为显著,而灌服中药后各项指标有明显下降,与模型组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:补肾活血中药能够降低骨性关节炎血清、关节软骨和滑膜中NO水平,抑制骨性关节炎的发生和发展。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10 d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化.结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P<0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P<0.05),提高肝组织中GSH活性(P<0.05),减轻肝脏的病理损伤.结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好.     

左归补髓生血方对再生障碍性贫血 小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响

目的 观察左归补髓生血方治疗小鼠再生障碍性贫血的疗效及其对骨髓中有核细胞凋亡的影响。方法 将40只SPF级ICR小鼠随机分正常组、模型组、西药组、中药组。采用二甲磺酸丁酯和环磷酰胺交替给药12 d的方法复制再生障碍性小鼠模型。观察外周血细胞计数以及骨髓组织形态学变化，采用TUNEL法检测各组小鼠骨髓中有核细胞凋亡。结果 与正常组比较，模型组小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白浓度明显减低（P＜0.05），骨髓有核细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）；光镜下可见小鼠骨髓增生极度减少，红系、粒系、巨核细胞系均明显减少。与模型组比较，中药组以及西药组外周血红细胞、白细胞、血小板计数和血红蛋白浓度明显升高（P＜0.05），骨髓有核细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）；光镜下可见骨髓中造血组织比例增多。结论 左归补髓生血方可以有效升高再生障碍性贫血小鼠外周血细胞计数，抑制骨髓中有核细胞的凋亡。     

苓桂术甘汤对免疫功能低下模型小鼠淋巴细胞活性的影响

目的:观察苓桂术甘汤对免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影响.方法:近交系昆明种小鼠以环磷酰胺(Cy,80 mg/kg,ip,qd×1)诱导免疫功能低下,用苓桂术甘汤(42.90,21.45,4.29 g/kg)连续灌胃(ig)给药7 d,分别采用免疫溶血法、四氮唑盐比色法(MTT)和小鼠胸腺细胞氚标胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定血清溶血素、NK细胞及IL-2活性.结果:苓桂术甘汤能明显促进Cy所致免疫功能低下模型小鼠血清溶血素生成,增强NK细胞及IL-2活性,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:苓桂术甘汤对Cy所致免疫功能低下模型小鼠三类淋巴细胞的免疫活性均具有明显的激活作用.     

血管软化丸调控miRNA-467b抗动脉粥样硬化的作用与初步机制研究

目的 探讨中药复方血管软化丸通过miRNA-467b靶向脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）调控巨噬细胞，减少白细胞介素（interleukin，IL）-6，IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用与初步机制。方法 将RAW264.7巨噬细胞随机分为5组，即对照组、模型组、miR-467b mimic组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组；经干预后，采用RT-PCR检测巨噬细胞中pri-miR-467b和LPL mRNA表达；采用高效液相色谱法检测巨噬细胞内胆固醇水平。连续4周高脂饲料（含脂肪21%、胆固醇0.15%）饲养ApoE-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型，模型复制成功后，中药高、低剂量组每日分别灌胃血管软化丸86.4、21.6 g/kg，连续给药12周；对照组、模型组每日灌胃0.9%生理盐水86.4 g/kg 。采用免疫组织化学法检测主动脉LPL蛋白表达水平，RT-PCR检测主动脉pri-miR-467b和LPL mRNA表达水平；采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1水平。结果 与对照组比较，模型组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内游离胆固醇（free cholesterol，FC）水平均明显降低（P＜0.05），巨噬细胞内LPL mRNA及其蛋白表达水平以及总胆固醇（total cholesterol，TC）、胆固醇酯（cholesterol ester，CE）水平均明显升高（P＜0.05）。血管软化丸能够无剂量依赖性地升高巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内FC水平（P＜0.05），降低巨噬细胞中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及TC、CE水平（P＜0.05）。血管软化丸能够升高主动脉pri-miR-467b mRNA表达水平（P＜0.05），降低主动脉中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、 MCP-1水平（P＜0.05）。结论 血管软化丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积相关。     

补肾安胎冲剂调控VHL/HIF-1α信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成的实验研究

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织中希佩尔-林道抑癌基因（Von Hippel-Lindau, VHL）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）的影响，探讨其降低胚胎丢失率的作用机制。方法 以CBA/J雌鼠与BALB/C雄鼠合笼复制正常妊娠小鼠模型，以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼复制复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)小鼠模型，将其随机分为模型组，黄体酮组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只。妊娠第1天，正常组与模型组采取蒸馏水灌胃，黄体酮组以26 mg/（kg·d）灌胃，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组分别按35.1、11.7、3.9 g/（kg·d）灌胃。连续干预15 d后处死小鼠，收集样本，采用ELISA检测各组小鼠血清VHL、HIF-1α水平，采用荧光定量PCR、免疫组织化学法、Western blot法分别检测各组小鼠蜕膜组织中VHL、HIF-1α mRNA及其蛋白表达水平。结果 补肾安胎冲剂显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05)，降低血清和蜕膜组织中VHL水平和VHL mRNA表达水平（P＜0.05），升高血清和蜕膜组织中HIF-1α水平和HIF-1α mRNA表达水平（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 补肾安胎冲剂降低RSA小鼠流产率的机制可能与激活VHL/HIF-1α信号通路有关。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的 观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠血清白细胞介素-23（interleukin-23, IL-23）和白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyridine, SASP）组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数（chief morphology damage index, CMDI）,光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数（tissue damage index, TDI）,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果 各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低（P<0.01）,血清IL-10水平较模型组显著升高（P<0.01）;益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组（P<0.05,或P<0.01）。结论 益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

肝豆汤改良方调控PKR/eIF2α通路改善Wilson病模型TX小鼠突触功能障碍的机制研究

目的 探究肝豆汤改良方调控双链RNA依赖蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent pro-tein kinase,PKR)/真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)通路改善Wilson病模型毒牛奶(toxic milk,TX)小鼠突触功能障碍的机制.方法 实验分为正常组、正常加肝豆汤改良方组、模型组、模型加肝豆汤改良方组,每组20只小鼠;正常组和模型组每日分2次予生理盐水灌胃,每次20 mL/kg,正常加肝豆汤改良方组与模型加肝豆汤改良方组每日分2次予中药肝豆汤改良方各20 mL/kg灌胃给药,连续4周,末次给药结束后取各组小鼠海马组织进行检测;采用旷场实验、Barnes迷宫实验检测Wilson病模型小鼠认知功能;采用TUNEL染色法检测小鼠海马组织中神经细胞凋亡情况;采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxylated deoxyguanosine,8-OHdG)的表达水平;采用Western blot法检测海马组织PKR/eIF2α通路以及突触相关蛋白表达水平.结果 模型组小鼠的认知功能显著低于正常组(P<0.05),模型加肝豆汤改良方组小鼠的认知功能显著高于模型组(P<0.05);与正常组比较,模型组小鼠海马神经细胞凋亡数目显著增加(P<0.05);与模型组比较,模型加肝豆汤改良方组小鼠海马神经细胞凋亡数量显著降低(P<0.05),8-OhdG表达水平显著降低(P<0.05);小鼠海马内突触相关蛋白突触蛋白1、突触素、突触后致密物-93、突触后致密物-95表达水平显著增加(P<0.05),小鼠海马PKR/eIF2α通路相关蛋白PKR、磷酸化eIF2α、转录激活因子4、促凋亡分子C/EBP同源蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 肝豆汤改良方可通过调控PKR/eIF2α通路,促进突触相关蛋白表达,减轻高铜诱导的突触功能障碍,改善TX小鼠认知功能损伤症状.     

茯苓不同部位水提物对脾虚模型小鼠健脾作用的研究

目的 观察茯苓不同部位水提物对脾虚模型小鼠的健脾作用。方法 将72只小鼠随机分为对照组,模型组,白茯苓低、高剂量组,赤茯苓低、高剂量组,茯苓皮低、高剂量组,阳性药组,每组8只。采用番泻叶水煎液加饥饱失常的复合因素法复制脾虚模型。比较各组小鼠体质量及肛温并对小鼠一般行为学进行观察,观察其脏器指数、粪便含水率、小肠推进率、外周血白细胞计数、血清D-木糖含量及白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、分泌型免疫球蛋白(secretory immunoglobulin A, sIgA)水平的变化,并测定其结肠组织中密封蛋白(Claudin)、闭合蛋白(Occludin)的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量下降、粪便含水量上升(P<0.05);小鼠的脏器指数、D-木糖、sIgA含量及结肠组织中Claudin、Occludin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);小鼠小肠推进率、外周血白细胞计数及IL-2、TNF-α水平显著上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组上述指...     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

中医药对类风湿性关节炎细胞因子调节作用的研究进展

细胞因子(cytokines, CK)参与了类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的整个病理过程中,根据其细胞来源的不同,可将类风湿性关节炎的细胞因子分为两大组,一组为主要由T细胞产生的淋巴因子,包括IL-2、IL-4、IL-10、IFNγ、TNFβ等;另一组为主要由单核或巨噬细胞产生的单核因子如IL-1、IL-6、TNFα、IL-8、GM-CSF、TGFβ等.它们通过自分泌、旁分泌与自身受体结合的方式在自身细胞,邻近细胞(旁分泌)及远处细胞(内在分泌)之间的信息网络中,起信息传递递质的作用,对细胞增殖、分化和分泌有刺激(上调)和抑制(下调)的调节功能,在RA的发病中具有促炎、抑炎或刺激、抑制的正负反馈的免疫调控作用.当免疫调节功能失调,致炎CK占优势时,则诱导关节炎症发生或迁延发展.近年来,国内学者就中医药对RA细胞因子调节作用进行了一系列的临床和实验研究,在RA不同证型CK变化,中药复方、单性药或中药提取药及针灸对RA细胞因子调节作用方面取得了一定进展,现综述如下.     

补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法治疗肝肾亏虚型膝骨关节炎临床观察

目的 观察补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法治疗老年性膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）的临床疗效。方法 将76例KOA患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例;对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上采用补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法治疗;观察两组患者治疗前后视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分,西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（the Western Ontario and McMaster University osteoarthritis index,WOMAC）,Lequesne MG评分,关节液白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α水平,血清环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）水平的变化情况及临床疗效。结果 两组患者治疗后VAS评分、WOMAC、Lequesne MG评分均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且观察组降低程度较对照组更显著（P＜0.05）。两组患者治疗后关节液IL-1β、TNF-α、IL-6水平,血清COX-2、MMP-3水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且观察组降低程度较对照组更显著（P＜0.05）。观察组疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 补肾活血通络针刺法联合中药熏洗疗法可显著改善KOA患者临床症状,减轻疼痛,改善膝关节功能。