实验性兔羊水栓塞血浆凝血指标的含量变化

目的观察兔羊水栓塞(AFE)后血浆凝血指标的动态变化。方法采用怀孕家兔制作羊水栓塞动物模型,将不同性质的自身羊水注入兔血循环,分别在羊水注入前、注入后,5min、45min从兔心脏取血,用血凝仪检测血浆中各项凝血指标包括纤维蛋白原定量(FIB)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶凝固时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的动态变化。结果注入羊水后PT、TT、APTT时间显著延长(P<0.01),FIB则显著降低(P<0.01),而对照组无显著变化(P>0.05)。结论凝血指标的动态变化表明羊水栓塞早期有发生DIC的趋势,胎盘提取液中的某些成分可能加重了DIC的严重程度。     

实验性兔羊水栓塞肥大细胞类胰蛋白酶的含量变化

目的观察家兔羊水栓塞 (AFE)后肺组织中肥大细胞类胰蛋白酶 (MCT)含量的变化。方法分别于健康怀孕家兔耳缘静脉注入羊水、制造羊水栓塞的动物模型 ;取肺组织进行HE染色和免疫组织化学MCT染色 ,镜下观察AFE兔肺组织中MCT的变化。结果对照组兔肺组织MCT呈弱阳性反应 (平均阳性细胞计数 11 2 5个 ) ,注入羊水组和注入胎盘提取液与羊水混合液组肺组织中MCT呈强阳性反应 (平均阳性细胞计数分别为 3 2 98和 45 5 3个 )。结论在羊水栓塞时兔肺组织MCT含量增加     

大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌缺血时的含量变化

目的 观察心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量变化。方法 按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用免疫组织化学和酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法,观察心肌缺血后不同时间H-FABP在心肌细胞和血浆中含量的变化规律。结果 心肌缺血15min时,缺血区心肌即可出现H-FABP缺失,随着缺血时间的延长,缺失的范围扩大,程度加重,与对照组相比差异有显著性;心肌缺血15min时,血浆H-FABP含量在心肌缺血15min时即明显升高,与对照组相比有显著性差异。随着缺血时间的延长,血浆含量逐渐上升,4h时达到高峰,以后逐渐下降。结论 心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的H-FABP含量变化呈现一定规律性,可望成为诊断早期心肌缺血所致的心源性猝死的敏感指标。     

大鼠急性心肌梗死后血浆miRNA-1变化的研究

目的研究利用miRNA-1诊断急性心肌梗死,在分子生物学层面拓展急性心肌梗死法医病理学诊断指标方法通过大鼠AMI动物模型,利用实时定量PCR技术检测急性心梗发生后血浆miRNA-1表达变化水平,并与免疫组化指标Connexin 43进行对比;利用实时定量PCR技术检测死亡早期miRNA-1变化趋势结果 AMI发生30min,血浆miRNA-1含量开始升高,AMI发生1h、2h后,血浆中miRNA-1相对含量平均值分别是对照组的3倍、5倍;而免疫组化指标Connexin 43在AMI发生30min后的表达部位发生改变,表达量升高;在死后稳定性方面,大鼠死亡0h、3h、6h、12h后,血浆miRNA-1含量没有统计学差异(p 0.05),但在24h后,血浆miRNA-1明显升高,其平均值约为0h组的42倍(p 0.05)。结论在心梗发生早期,血浆miRNA-1含量特异性升高,并能在死亡早期保持稳定,有望作为法医病理诊断急性心肌梗死辅助分子指标。     

2002年《中国法医学杂志》文题分类索引

(期:页)细胞凋亡 部分心血管疾病细胞凋亡的分子生物学研究进展…1:57 大鼠缺02高c02性脑损伤神经细胞凋亡的研究…6:326 大鼠急性脑干损伤神经细胞凋亡和轴突的变化……6:329死因鉴定 实验性兔羊水栓塞肥大细胞类胰蛋白酶的含量变化 …………………………………………………………1:3死(伤)亡时间推断 大鼠尸僵发展过程中肌节长度的变化及其长度测定 …………………………………………………………1:7人体皮肤创伤组织细胞因子表达的时间相关性……增:8大鼠骨骼肌细胞DNA含量变化与死亡时间关系的研究 ……………………………………………     

羊水栓塞与医疗过错因果关系鉴定的基本原则(附3例分析)

羊水栓塞 (ａｍｎｉｏｎｉｃｆｌｕｉｄｅｍｂｏｌｉｓｍ )是指在分娩过程中羊水进入母体血循环引起肺栓塞、休克和发生弥漫性血管内凝血 (ＤＩＣ)等一系列严重症状的综合征 ,是极其严重的分娩并发症 ,历来被认为是一种产科的危重急症 ,死亡率较高。羊水栓塞临床表现各异 ,病情的突发性、多变性和个体性特点较突出 ,一旦临床处理不当 ,患者常常死亡。目前 ,随着对羊水栓塞的认识的逐步加深 ,医疗条件和技术水平的提高 ,羊水栓塞的诊断和治疗渐趋成熟 ,死亡率已大大降低。但由于我国医疗条件、技术水平的地区差异较大 ,对发生了羊水栓塞的抢…     

低氧和氧化应激中 NO介导培养神经元损伤机理的实验研究

目的探讨低氧、氧化应激中一氧化氮（NO）和氧自由基之间关系及其对培养神经元的损伤机理。方法对培养的新生大鼠神经细胞分别进行低氧、H2O2氧化应激处理和超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化应激处理,用比色法等检测培养上清液中NO、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和SOD含量变化指标。结果与对照组比较,低氧组和H2O2组的NO、LDH、MDA含量均显著增高,SOD含量显著降低,NO与SOD含量变化呈负相关关系。预先给予终浓度为200U/ml的SOD处理,可使神经细胞的NO、LDH和MDA释放量明显减少。各组间NO含量与LDH、MDA含量呈正相关关系。结论低氧、氧化应激促使神经元NO产生增多,NO有增加氧自由基对神经细胞的损伤作用。SOD具有清除氧自由基和减轻NO对神经元的损伤作用。     

大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO变化及其作用

目的探讨大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO含量变化及其在肌组织损伤中的可能作用。方法应用大鼠双后肢挤压伤模型。实验动物随机分为对照(S)组、挤压(C)组、挤压并舌下注射氨基胍(AG)组(A组)、挤压并舌下注射L-精氨酸(L-Arg)组(L组)。用比色法检测局部肌组织和血清NOS活性、NO含量,免疫组化法检测局部肌组织eNOS、iNOS蛋白表达,测量局部肌组织湿干质量比值(W/D),并观察肌组织的组织病理学改变。结果与S组相比,C组双后肢挤压引起局部肌组织明显损伤,肌组织W/D明显升高(P<0.01),肌纤维溶解,血管扩张、淤血、出血、间质水肿等继发性损伤,肌组织中eNOS和iNOS蛋白表达上调,NOS活性增加(P<0.01),NO含量增加(P<0.01);相关分析表明,肌组织W/D与NO含量呈显著正相关,在A组和L组,应用AG和L-Arg分别导致肌损伤(如肌组织W/D)减轻和加重。血清中NOS活性和NO含量变化大致与肌组织类似。结论挤压大鼠双后肢可诱导局部肌组织eNOS和iNOS蛋白表达上调,NOS活性增加,NO生成增多;NO生成增多介导了局部肌组织继发性损伤。     

羊水栓塞与医疗过错因果关系鉴定的基本原则(附3例分析)

羊水栓塞(amnionic fluid embolism)是指在分娩过程中羊水进入母体血循环引起肺栓塞、休克和发生弥漫性血管内凝血(DIC)等一系列严重症状的综合征,是极其严重的分娩并发症,历来被认为是一种产科的危重急症,死亡率较高. 羊水栓塞临床表现各异,病情的突发性、多变性和个体性特点较突出,一旦临床处理不当,患者常常死亡.目前,随着对羊水栓塞的认识的逐步加深,医疗条件和技术水平的提高,羊水栓塞的诊断和治疗渐趋成熟,死亡率已大大降低.但由于我国医疗条件、技术水平的地区差异较大,对发生了羊水栓塞的抢救仍存在和大的差异.患者家属由于难以接受突然出现的后果,常常提起医疗纠纷的诉讼.评价诊疗行为是否得当及与患者死亡的因果关系即成为医疗纠纷鉴定的关键问题. 一、鉴定思路     

新疆地区66例多类型栓塞死亡法医学尸检分析

总结分析不同类型的栓子(血栓、脂肪、空气、羊水)栓塞致死的一般特点,探讨其法医病理学鉴定要点及注意事项.对2015～2021年在新疆医科大学司法鉴定所鉴定的66例栓塞致死案例进行回顾分析.经过研究分析,导致患者出现栓塞的因素较多,栓塞致死以肺动脉血栓栓塞多见,另外空气栓塞、羊水栓塞和脂肪栓塞也不容忽视,其均能导致呼吸、...     

Ancillary studies in amniotic fluid embolism: a case report and review of the literature

The incidence of amniotic fluid embolism during pregnancy is approximately 1/50,000 and has a mortality rate in excess of 80%. The postmortem diagnosis of amniotic fluid embolism can be challenging for forensic investigators and pathologists. At autopsy, usually signs of disseminated intravascular coagulation suggest an amniotic fluid embolism. A definitive diagnosis of amniotic fluid embolism cannot be made until ancillary studies are performed on the decedent's tissues. We report a case of a 37-year-old G3P2 white female who was 36 weeks gestation when her membranes spontaneously ruptured. She suddenly became breathless, went into cardiogenic shock, and died. The autopsy revealed gross and microscopic findings of amniotic fluid embolism, which was confirmed with ancillary studies consisting of special stains, immunohistochemistry, and a serum tryptase level. The authors hope this case report, including gross and microscopic autopsy findings with procedural and ancillary studies, and review of the literature will help investigators and pathologists in the diagnosis of amniotic fluid embolism.     

肥大细胞类胰蛋白酶的免疫组化染色观察

目的　观察过敏性休克死亡者咽喉、肺、小肠组织肥大细胞类胰蛋白酶 (MCT) ,探讨过敏性休克死亡法医鉴定的形态学依据。方法　交通事故致严重颅脑损伤死亡者 10例 (对照组 )、明确诊断为过敏性休克死亡者 15例(实验A组 )和羊水栓塞死亡者 8例 (实验B组 )的尸体 ,分别取其咽喉部、肺及小肠组织 ,石蜡切片 ,HE染色及用免疫组化超敏SP法进行MCT染色。结果　实验A组的咽喉部组织充血、水肿 ,咽喉部粘膜下层MCT增多 (MCT颗粒计数为 48 2 3 ) ;实验B组的咽喉部粘膜下层MCT增多 (MCT颗粒计数为 42 72 )。肺间质尤其是小支气管壁及小血管壁上MCT增多 (MCT颗粒计数分别为 46 98和 43 5 0 ) ,小肠粘膜层MCT增多 (MCT颗粒计数分别为 48 2 3和 42 72 )。对照组的咽喉部、肺和小肠MCT颗粒计数较少 ,分别为 7 79、 12 94和 2 0 2 5。实验A组与对照组相比 ,两组具有显著性差异 (P <0 0 1) ;实验A、B组相比 ,两组无显著性差异 (P >0 0 1)。结论　过敏性休克及羊水栓塞死亡的尸体 ,其咽喉部组织、肺组织及胃肠道组织MCT增多。     

家兔肺脂肪栓塞后超微病理学观察

目的 研究脂肪栓塞后肺组织的超微结构变化.方法 通过向实验组家兔血管内注射脂肪诱导肺脂肪栓塞制作肺栓塞动物模型,分别于栓塞即刻(0 h)和栓塞后3、8 h及1、2、7、14d处死动物;对照组家兔注射同等剂量的生理盐水,其余处理方法与实验组相同.经HE和苏丹Ⅲ染色证实造模成功后,用透射电镜观察肺组织的超微结构变化.结果 ...     

Hypernatremia due to amniotic fluid embolism during a saline-induced abortion

A case of fatal amniotic fluid embolism leading to hypernatremia during a hypertonic saline-induced abortion is reported. This sequence of events has not, to our knowledge, been previously reported. Hypernatremia as a diagnostic aid for amniotic fluid embolism is discussed.     

Amniotic fluid embolism as cause of death in a car accident--a case report

Amniotic fluid embolism (AFE), a relatively rare complication in pregnancy, has a high mortality rate. We describe a case of a 38-week pregnant woman with such an embolism leading to almost immediate death after a blunt abdominal trauma inflicted in a motor vehicle accident and probably associated with improper positioning of a seat belt. It has been assumed that the pathophysiology of amniotic fluid embolism is related to an anaphylactoid reaction and that mast cell degranulation indicates this mechanism. Moreover, immunohistochemical antitryptase staining of pulmonary tissue samples in our case revealed mast cell degranulation.     

羊水栓塞致产妇猝死的免疫组织化学研究

羊水栓塞是引起产妇猝死的最常见原因之一,作者们应用免疫组织化学、免疫酶标法技术,对52例产妇死亡的尸体解剖材料进行了分析研究,确定12例是由羊水栓塞引起的产妇猝死。确认采用免疫组织化学的方法可提高法医病理工作者对诊断羊水栓塞的准确性和科学性。     

A case of fatal amniotic fluid embolism]

A 31-year-old pregnant woman (multipara), who was near the expected date of birth, was found dead in the joint flat by her partner. She was lying beside the bed and showed burns on the front of the body caused postmortem by contact with a radiator. Autopsy revealed a rupture of the fetal membranes, the inner layers of the uterus and a large vein. After centrifugation, the supernatant of the blood from the right half of the heart was turbid and contained small corpuscular amniotic fluid components. The diagnosis of amniotic fluid embolism could be confirmed histologically. In the pulmonary vessels of the mother meconium, lanugo hairs and epidermic scales could be demonstrated; in addition the fetal horny lamellae were confirmed immunohistochemically (using monoclonal antibody against cytokeratin).