铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用

为探究葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用,将36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠以200 mg/kg剂量每日灌服5 g/L羧甲基纤维素钠溶解的葛根素;对照组和镉组大鼠每日灌服相同剂量5 g/L羧甲基纤维素钠;从第15天开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用镉水(50 mg/L),持续90 d。试验结束后,剖检采集大鼠肝,测定肝系数,用HE染色观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果显示:与对照组相比,镉组大鼠肝组织发生明显病理学变化,肝系数和SOD活性极显著降低(P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性极显著升高(P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠肝组织病理学变化减轻,肝系数和SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。结果表明,葛根素对镉所致的大鼠肝毒性损伤具有一定的保护作用。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300 mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

醋酸镉对大鼠原代肝细胞氧化应激的影响

为研究镉对肝细胞的毒性,用两步灌流法获得大鼠肝细胞,并将其暴露于浓度为2.5、5.0、10.0μmol/L的醋酸镉中12 h,测定了细胞存活率,肝细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的释放,及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明.细胞存活率显著下降(P<0.01);LDH、ALT和AST的释放量均增加,部分镉剂量组与对照组差异极显著(P<0.01);细胞内GSH含量下降,5.0和10.0 μmol/L剂量组与对照组差异均极显著(P<0.01),GSH-Px、SOD和CAT活性升高,部分剂量组与对照组差异极显著(P<0.01);MDA含量升高,10.0μmol/L剂量组与对照组差异显著(P<0.05);其余指标与对照组差异不显著(P>0.05).证实,醋酸镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用.     

母鼠妊娠期铅镉联合暴露对仔鼠脑组织的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

45只怀孕SD母鼠被随机分为9组,即A组(对照组,饮用蒸馏水)、B组(铅组,300 mg/L)、C组[铅 N-乙酰半胱氨酸(N-NAC)组,300 mg/L 20 mmol/L]、D组(镉组,10 mg/L)、E组(镉 NAC组,10mg/L 20 mmol/L)、F组(低剂量铅镉联合组,150 mg/L 5 mg/L)、G组(低剂量铅镉联合 NAC组,150mg/L 5 mg/L 20 mmol/L)、H组(高剂量铅镉联合组,300 mg/L 10 mg/L)、Ⅰ组(高剂量铅镉联合 NAC组,300 mg/L 10 mg/L 20 mmol/L).采用饮水染毒,染毒时间为21 d,分娩后每窝随机选取6只乳鼠测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)的含量.结果表明,低剂量铅镉联合作用具有中间效应(介于铅、镉单独毒性作用之间),而高剂量铅镉联合作用表现协同或叠加效应.NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px、TChE、CAT活性有升高趋势,说明NAC可以提高大鼠的抗氧化能力,对母鼠铅镉暴露所致新生鼠脑脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

酵母硒对铅暴露致蛋鸡卵巢毒性损伤的保护效应研究

本试验旨在探讨铅(Pb)暴露对产蛋鸡卵巢的毒性损伤及酵母硒的保护效应。将90只40周龄海蓝褐蛋鸡随机分成3组,每组30只,每组3个重复,每个重复10只。采用饮水染毒方式,对蛋鸡进行铅暴露(100 mg/L)和酵母硒保护试验(饲料中添加3%酵母硒),试验周期8周。结果表明,与对照组比较,Pb染毒组鸡血清E2、P4含量呈类似变化,自第4周显著下降(P0.05);卵巢组织中SOD、GSH-Px活性和GSH含量均显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01);卵巢铅含量极显著升高(P0.01)。超微结构观察发现,Pb染毒组卵巢颗粒细胞染色质边集,线粒体嵴断裂,空泡化,内质网肿胀扩张,溶酶体集聚;卵母细胞微绒毛断裂。与Pb染毒组比较,Se保护组血清E2、P4含量自第6周显著升高,卵巢SOD活性、GSH含量显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);卵巢硒含量极显著升高,铅含量显著下降,线粒体、细胞核、内质网、微绒毛等损伤均明显减轻。表明铅引起的脂质过氧化损伤是铅致蛋鸡卵巢损伤的重要原因,氧化应激引起的卵巢颗粒细胞内质网损伤和细胞凋亡可能是造成血清雌激素水平下降的原因之一。酵母硒通过减少铅蓄积,缓解卵巢组织脂质过氧化损伤,对蛋鸡铅暴露引起的卵巢损伤具有一定的保护作用。     

狂蝇蛆病对驯鹿体内抗氧化系统的影响

为探讨驯鹿狂蝇蛆病与机体氧自由基代谢的关系,分别对感染驯鹿和健康驯鹿血清中的微量元素硒(Se)、锌(Zn)、铜(Cu)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化终末产物丙二醛(MDA)的含量进行了测定。结果表明,感染组驯鹿血清Se含量极显著低于对照组(P<0.01),而血清Zn、Cu含量差异不显著;感染组驯鹿血清GSH-Px活性极显著低于对照组(P<0.01);SOD活性显著低于对照组(P<0.05),CuZn-SOD显著低于对照组(P<0.05);CAT活性差异不显著;MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。表明机体患病后产生大量氧自由基,导致抗氧化能力降低,引发脂质过氧化损伤。     

镉对大鼠大脑皮质微量元素含量的影响及葛根素的保护效应

为探究镉(Cd)暴露对大鼠大脑皮质内镉含量及微量元素锰(Mn)、铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)、硒(Se)含量的影响并探究葛根素(Pur)的保护作用,本试验将40只雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(Con)、镉组(Cd)、镉与葛根素共处理组(Cd+Pur)和葛根素组(Pur)。葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠每日灌服葛根素,对照组、镉组大鼠每日灌服相同剂量的纯净水,连续处理5周;镉组、镉与葛根素共处理组大鼠从第5周开始腹腔注射醋酸镉染毒,连续处理1周。在试验结束时采用原子吸收分光光度法测定大鼠大脑皮质内镉与各微量元素含量。结果显示,与对照组比较,镉组大鼠大脑皮质内Cd含量极显著升高(P0.01),微量元素Mn、Cu、Fe、Zn、Se含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组比较,镉与葛根素共处理组大鼠大脑皮质内Cd含量极显著降低(P0.01),Fe含量显著升高(P0.05),Mn、Cu、Zn、Se含量升高,但无显著性差异(P0.05)。结果表明,添加葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质的微量元素平衡紊乱具有一定的保护效应。     

三氧化二砷对肉鸡原代肝细胞氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响

为探究三氧化二砷(As_2O_3)对肉鸡原代肝细胞氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶Msrs基因(MsrA、MsrB_1、MsrB_3)mRNA水平表达的影响,本研究将肉鸡原代肝细胞培养36 h后,随机将其分为对照组(0 mol/L As_2O_3)、低剂量组(0.5 mol/L As_2O_3)、中剂量组(1.0 mol/L As_2O_3、2.0 mol/L As_2O_3)、高剂量组(4.0 mol/L As_2O_3)、N-乙酰半胱氨酸组(1.0 mmol/L NAC)、合并应用NAC组(4.0 mol/L As_2O_3+1.0 mmol/L NAC),继续培养24 h后检测其抗氧化指标和Msrs基因mRNA水平的表达变化。结果显示:谷胱甘肽(GSH)含量在中剂量组、NAC组和合并应用NAC组显著升高(P0.05);过氧化氢酶(CAT)含量在高剂量组显著升高(P0.05);丙二醛(MDA)含量在低、中、高剂量组显著升高(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活性在低、中剂量组和合并应用NAC组显著升高(P0.05),但在高剂量组显著降低(P0.05)。除了NAC组,其余各组Msrs基因mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。合并应用NAC组与高剂量组相比,GSH含量、SOD活性显著升高(P0.05),CAT、MDA含量极显著降低(P0.01)。结果表明:高剂量As_2O_3可以导致原代肉鸡肝细胞氧化损伤,同时Msrs基因mRNA水平的表达有所降低,提示Msrs基因可能在As_2O_3引起的肝细胞氧化损伤修复中起重要作用,而NAC则可以缓解砷的细胞毒性。     

钼和铜对小鼠抗氧化机能的影响

在 3组昆明系小白鼠基础日粮中分别添加高剂量的Mo S、Mo S Cu和Cu ,饲喂 60d和 1 2 0d后 ,分析各组小白鼠肝组织中Mo、Cu、Se、Zn的含量变化 ,并通过检测组织中GSH Px活力和MDA含量 ,探讨饲料中添加过量的Mo、Cu和S ,对机体抗氧化机能的影响。结果表明 ,日粮中同时添加过量Mo S、Mo S Cu后 ,组织中Mo、Cu水平并不升高反而降低 ;添加这 3种元素之后 ,肝Zn水平下降明显 (P <0 .0 5 ) ;而添加Mo S后第 1 2 0d时 ,肝Se水平也会降低 ;添加Mo后 ,组织中GSH Px活力会代偿性升高 ,MDA的浓度明显增加。由此可见 ,饲料中同时添加过量Mo和S或Mo、Cu和S后 ,并不会导致动物Mo中毒     

胸膜肺炎放线杆菌感染对猪肺及肺门淋巴结抗氧化功能的影响

将24头健康DLY(杜洛克×长白×约克夏)仔猪按性别、体重随机分为2组,采用鼻腔喷雾法分别接种生理盐水(对照组)和含3.8×107 CFU/mL胸膜肺炎放线杆菌的稀释液(试验组),研究了猪感染胸膜肺炎放线杆菌48h后血清及肺组织抗氧化功能的变化。结果显示,试验组血清中SOD、CAT的含量极显著低于对照组(P<0.01);GSH-Px、MDA含量极显著高于对照组(P<0.01);-OH含量显著高于对照组(0.010.05)。试验组肺组织除CAT含量显著高于对照组(0.01相似文献   

甘青虎耳草黄酮对H22肝癌小鼠抗肿瘤作用的研究

为探究甘青虎耳草黄酮抑制小鼠H22肝癌原位移植瘤的作用。给小鼠肝接种H22细胞建立肝癌原位移植瘤模型,并随机分组:模型组、环磷酰胺组、甘青虎耳草黄酮剂量组(低、中、高剂量组)和对照组。治疗期间,观察各组小鼠生命体征和生存时间;停药次日,测定抑瘤率、小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和岩藻糖苷酶(AFU)水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示,各剂量组ALT和AST低于模型组(P<0.05),ALB及A/G比值高于模型组(P<0.05),剂量组ALP、GGT、AFU活性明显低于模型组(P<0.05),其中,甘青虎耳草黄酮各剂量组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著高于模型组。上述结果表明,甘青虎耳草黄酮能够显著抑制原位移植瘤生长,具有显著抑制肝癌的作用。     

钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响

通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。     

感染"白点病"番鸭抗氧化功能的变化

用“白点病”病毒人工感染雏番鸭 ,于感染后第 1、3、5、7、10和 14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛 (MDA)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 ,雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH Px活性发生明显变化 ,其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第 3dMDA含量开始升高 ,第 5和第 10d显著高于对照组 ;攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第 3d开始显著低于对照组 ,随后在低于或显著低于对照组的范围内波动 ;GSH Px的活性在攻毒后第 7d开始下降 ,攻毒后第 10d攻毒组显著低于对照组。提示 ,自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。     

槲皮素对己烯雌酚诱导的仓鼠生精细胞氧化损伤的保护作用

为研究槲皮素(Que)对己烯雌酚(DES)诱导的体外培养仓鼠睾丸生精细胞氧化损伤的保护作用,将生精细胞分别用DES和不同浓度(10、20、30μmol/L)的槲皮素处理,用倒置显微镜观察生精细胞的生长状况,用MTT法测定生精细胞的存活率,用分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果显示,Que显著抑制了DES引起的生精细胞损伤,除低剂量组差异不显著外,中、高剂量组细胞存活率显著上升(P0.01);Que显著提高了培养液中SOD的活性和细胞中GSH-Px的含量(P0.01)。说明槲皮素可有效对抗自由基,抑制脂质过氧化,减弱DES导致的生精细胞损伤,提示Que是缓解环境雌激素生殖毒性的有效成分之一。     

马齿苋对热应激小鼠空肠HSP70及肝脏抗氧化能力的影响

旨在探究马齿苋水提物(aqueous extract of Portulaca oleracea L.)对热应激小鼠空肠HSP70含量及肝脏抗氧化能力的影响。选取40只昆明种小鼠,随机分为4组:空白组(C)、热应激组(HS)、马齿苋水提物组(AEP)、维生素C组(Vc),每组10只。热应激组于40℃±1℃环境下每天处理0.5 h,其余时间置于30℃±1℃条件下,C组放置于25℃±1℃,连续6 d后,将小鼠置于25℃±1℃之环境给药治疗7 d。在给药治疗开始后第3天和第7天眶窦采血,处死后采集小鼠空肠、肝脏,测定各组小鼠血清HSP70含量、肝脏SOD、MDA及GSH-Px含量及空肠黏膜HSP70 mRNA表达量的变化。结果显示,与C组比较,热应激可显著提高小鼠空肠黏膜HSP70 mRNA表达量(P<0.01),提高肝脏SOD、MDA和GSH-Px的活性水平(P<0.01)。与HS组比较,给予马齿苋水提物后,可有效降低热应激小鼠血清HSP70含量和空肠黏膜HSP70 mRNA表达量(P<0.01)及肝脏MDA的活性水平(P<0.05),但对SOD和GSH-Px的含量无显著影响(P>0.05)。结论:马齿苋水提物能够通过降低热应激小鼠的氧化应激反应,减少热应激小鼠体内HSP70的表达量,达到良好的抗热应激效果。     

感染新型鸭肝炎病毒雏鸭的SOD活性和MDA含量变化

用新型鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,对感染雏鸭血液、肝、脑中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量进行了检测。结果显示 :血清和肝组织中MDA含量在感染后第 2 4h极显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,脑组织中MDA含量无显著变化。血清中SOD活性第 2 4h极显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,第 96h极显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;肝组织SOD活性于感染后第 2 4h显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织中SOD活性无显著变化。提示 :自由基参与了新型鸭肝炎的发生、发展过程。     

高锌对天府肉鹅免疫功能的影响

将1日龄天府肉鹅健雏200只随机分为A、B、C、D共4组,A组作为对照组仅喂基础日粮(Zn100mg/kg),B、C、D组分别饲喂基础日粮 Zn900mg/kg、基础日粮 Zn1400mg/kg和基础日粮 Zn1900mg/kg,试验期7周,以研究高剂量锌对雏鹅免疫功能的影响。结果,与对照组相比,高锌的B、C和D组雏鹅淋巴器官发育受阻,胸腺、腔上囊和脾的器官生长指数程度不同地降低;胸腺、腔上囊和脾淋巴细胞数量减少、变性、坏死;淋巴细胞分裂增殖受抑,胸腺、腔上囊、脾和外周血淋巴细胞分裂指数程度不同地降低。结果表明,日粮高锌可致雏鹅免疫功能受损。