心肌收缩带坏死及其法医学意义

收缩带坏死是心肌细胞死亡的一个标记,冠心病猝死、缺钾、缺镁、钴放射、电休克、降温、链球菌激素、新霉素、多粘菌素等因素均可引起,近年来研究发现其与应激性心肌病、吸毒及中毒等有关,在法医病理学科研及实践领域有广泛应用,已成为法医学一个研究热点。本文依据文献资料从心肌收缩带坏死的病理形态学变化、分型、形成过程、发生机理及法医学意义等方面进行综述,旨在为相关理论及应用研究提供参考资料。     

冠心病猝死的病理学研究——附128例尸检分析

本文报道128例冠心病猝死的法医病理学研究结果。其中冠脉病变4级63例,3级26例,2级29例。3级以上病变者斑块分布多较广泛。各支病变中以左前降支最常见。并发新鲜血栓形成者18例,斑块内出血17例,急性心肌梗死仅2例。36例冠脉斑块有炎性细胞浸润。56例见心肌间质纤维化或小灶疤痕形成。指出虽然我国冠心病发病率较低,但仍是猝死最常见的原因,尤以中壮年男性多见;多数病例无明显诱因而于睡眠中猝死。对冠心病猝死发生的特点、冠脉和心肌病变及病理诊断等进行了分析讨论。     

应激性心肌病研究进展及法医学意义

应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病,以左心室收缩功能障碍、影像学检查与心电图呈一过性改变为特点,严重者可发生猝死,其症状与急性心肌梗死相似,确切病理机制尚不清楚。本文结合国内外文献对该病的临床表现、流行病学特征、心电图及影像学检查及实验室检查进行综述,以期为法医病理学诊断提供帮助。     

心肌病猝死者心肌连接蛋白43的免疫组化染色观察

目的探讨心肌病猝死者心肌连接蛋白43(Cx43)染色变化及其与猝死的关系。方法运用免疫组化和图像分析技术,分2组(A和B组)检测20例心肌病猝死者心室肌的Cx43染色情况;并与14例非心肌病猝死者(C组)的检测结果对照。结果扩张型心肌病(DCM)猝死组(A组,11例)心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色斑点大小不等、深浅不一、分布不均,有的呈散在颗粒状;其它类型的心肌病猝死组(B组,9例)亦见类似变化;非心肌病猝死的对照组(C组,14例)未见明显变化。定量检测并经统计分析发现,Cx43蛋白染色阳性的面积,A组与B组和C组的差异有非常显著性意义(P<0.01),B组与C组的差异无显著性意义(P>0.05);而平均光密度各组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。结论心肌病猝死者心肌Cx43免疫组化染色明显减弱,尤以扩张型心肌病明显;心肌病猝死者心肌Cx43变化可能与其猝死有一定关系。     

原发性心肌病猝死心肌mtDNA~(4977)缺失变化

目的探讨原发性心肌病(PCM)猝死者心肌线粒体DNA(m tDNA4977)缺失情况及其与猝死的关系。方法对18例PCM猝死和28例对照组病例心肌组织蜡块,用常规方法提取心肌m tDNA,以PCR、琼脂糖紫外凝胶成像技术确定扩增产物激光密度,初步定量检测m tDNA4977缺失率。结果PCM猝死18例中,检见13例m tDNA4977缺失,占72.44%。对照组28例中,检见3例m tDNA4977缺失,占10.71%;两组病例m tDNA4977缺失率均值分别为0.5795和0.0744,差异有非常显著性意义。结论多数PCM,特别是扩张型心肌病猝死者心肌可检见m tDNA4977缺失;提示其心肌m tDNA4977缺失变化与PCM猝死的发生可能有一定关系。     

致心律失常性右室心肌病研究进展

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种新命名的原发性心肌病,其病因和发病机制至今未明。过去研究报道的病因发病机制有炎症、免疫、退行性变及个体发育不良等几种学说,但新近越来越多的研究表明其与凋亡和基因突变有关。ARVC以青壮年男性多见,多有家庭病史和遗传倾向,属常染色体显性遗传,是年轻人较常见的猝死原因之一。心脏病变的特征是右心室心肌局灶性或大片被脂肪和纤维脂肪组织所取代,正常心肌被分隔成岛状或块状,散在分布于纤维脂肪组织间,右心室壁变薄、右心室腔扩张。鉴别诊断主要是扩张型心肌病和脂肪心等。尸检时除应全面系统地解剖外,心脏需多部位,特别是右心室取材做病理切片检查。     

羊皮纸心猝死1例

1案例资料赵某,女,30岁。某日下午,在家中与丈夫发生争执时突然倒地死亡。死后24h尸检,右眼睑见一长0.5cm挫裂创,左鼻腔见血迹附着,上唇粘膜小片状破损,其余体表未见损伤。解剖见心脏略大于死者右拳,质地较软,心外膜见少量出血点,右心外膜见大量脂肪组织,右心室壁厚0.2cm,左心室壁厚1.0cm,各瓣膜未见狭窄、异常,冠状动脉通畅。镜检见右心室壁脂肪组织由心外膜向心内膜条状生长,部分区域接近心内膜,可见心肌纤维被浸润的脂肪组织所替代(照片1),局部区域心肌纤维被脂肪组织分割成岛状,心肌纤维间偶见淋巴细胞浸润,左心室壁及室间隔脂肪组织增生较轻,其他各脏器呈淤血、水肿改变。胃、胃内容物及肝组织中未检出常见毒物。2讨论羊皮纸心亦称致心律失常性右室心肌病(ARVC),因其病变广泛时右心室壁菲薄如纸而得名。ARVC是以右心室心肌被脂肪或纤维脂肪组织进行性替代为特征的一种原因尚不明确的心肌病。1995年世界卫生组织(WHO)和国际心肌病学协会(ISFC),首次按照病理改变将ARVC作为与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列的原发性心肌病,认为是青壮年猝死的重要原因之一[1]。该病的临床诊断方法有心电图、超声心动...     

扩张型心肌病14例法医病理学研究

本文对１４例扩张型心肌病进行了法医病理学研究，结果表明其心肌病主要病理变化为心脏肥大、左、右心室腔扩张，心肌细胞肥大、萎缩、间、维脂肪增生，心内膜下轻度纤维增生伴平滑肌细胞增生、有不同程度的淋巴细胞浸润。并对扩张型心肌病粹死诊断原则及猝死机制进行了讨论。我们认为诊断扩张型心肌病不能过分依赖心脏重量。     

早期心肌挫伤超微结构变化的实验研究

应用机械式弹性拉力打击器以10.0米／秒速度冲击犬胸骨心前区，引起心肌挫伤。分别对伤后2～5min、30～60min、3h及5h心肌挫伤区超微结构变化进行观察。结果显示：（1）伤后2～5min即见严重的心肌超微结构损害，如肌原纤维撕裂、扭曲变形，肌节过度收缩或I带增宽Z线弯曲、线粒体破裂，部分嵴不清、间质出血并可见游离的线粒体。伤后30～60分钟挫伤心肌肌原纤维溶解、碎裂，线粒体破裂伴嵴消失。伤后3及5h，挫伤区坏死明显，坏死物与红细胞碎片混杂一起，结构不能辨认。（2）同一心脏可有多部位损伤，且损伤程度不均一。     

致心律失常性右心室心肌病

致心律失常性右心室心肌病是以右心室心肌被脂肪或纤维脂肪组织取代为特征的一种原因尚不明确的心肌病。目前已公认是年轻人猝死的重要原因之一。ARVC最显著的病理学特征是弥散性或节段性的右心室游离壁心肌的缺失及纤维脂肪组织的替代,从组织形态学可将ARVC分为两型:(1)单纯脂肪型;(2)纤维脂肪型。与纤维脂肪组织取代右心室心肌有关的发病机制:(1)细胞凋亡或程序性细胞死亡理论;(2)炎症理论;(3)心肌发育不良理论;(4)肌细胞转分化理论。