儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK—8和β—EP的调节 …

研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑ＣＣＫ－８和β－ＥＰ的调节作用。方法：模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型，用儿宝颗粒治疗，用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑ＣＣＫ－８和β－ＥＰ的含量。结论：儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑ＣＣＫ－８分泌，同时促进下丘脑β－ＥＰ分泌。     

傅淑清和肝法对气滞血瘀型原发性痛经患者血清β-内啡肽的影响

目的 观察自拟和肝止痛汤治疗原发性痛经的近期疗效和远期疗效，探究其作用机制。方法 将70例气滞血瘀型原发性痛经患者随机分为治疗组、成药组和西药组。治疗组给予和肝止痛汤，成药组给予痛经宝颗粒，西药组则给予布洛芬缓释胶囊，3组患者均连续治疗3个月经周期，治疗前、治疗后和随访时（治疗后3个月）分别观察两组临床疗效和血清β- 内啡肽（β- endorphin, β- EP）水平。结果 治疗后，3组临床疗效的差异无统计学意义（P>0.05）；随访时，治疗组临床疗效明显优于成药组和西药组（P<0.05）。治疗后和随访时，3组痛经积分均逐渐降低（P＜0.05），治疗组随访时痛经积分均显著低于成药组和西药组（P＜0.05）。3组治疗后血清β- EP水平均较治疗前显著上升（P＜0.05）；随访时，成药组和西药组血清β- EP水平较治疗后显著下降（P＜0.05），而治疗组血清β- EP水平较治疗后无明显变化（P>0.05），且显著高于成药组和西药组（P＜0.05）。结论 和肝止痛汤对原发性痛经具有较好的疗效，其远期疗效优于痛经宝颗粒和布洛芬缓释胶囊，其治疗痛经的机制与升高血清β- EP水平有关。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

桃红四物汤治疗原发性痛经实验研究

目的:观察桃红四物汤治疗痛经的作用,探讨其机制.方法:①观察桃红四物汤对热板法所致昆明种雌性小鼠疼痛的影响.②复制缩宫素致Wistar雌性大鼠痛经模型,观察桃红四物汤不同剂量对大鼠扭体次数、扭体发生率、血浆β-内啡肽(β-endorphin, β-EP)及子宫组织前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响.结果:与模型组比较,桃红四物汤各剂量组小鼠痛阈均显著提高(P<0.01),痛经大鼠30 min内扭体次数显著减少(P<0.01),扭体发生率降低;大鼠子宫组织PGF2α含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组大鼠血浆β-EP含量显著升高(P<0.05),与田七痛经胶囊组及阿司匹林组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:①桃红四物汤有明显的镇痛作用;②有调节大鼠血浆β-EP及子宫组织前列腺素分泌的作用.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学及痛阈的影响

目的:探讨舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学评分及痛阈的影响.方法:将肌张力增高大鼠随机分为模型组、舒筋颗粒组、巴氯酚组,分别治疗一定疗程后,进行后肢运动等级评分和痛阈的比较.结果:治疗后12 d后肢运动等级评分改善程度经秩和检验,差异有统计学意义(P<0.01);舒筋颗粒组优于模型组(P<0.05).治疗后3,6,9,12 d与治疗前痛阈差值经单因素方差分析,差异均有统计学意义(P<0.05);舒筋颗粒组、巴氯酚组痛闽差值改变优于模型组(P<0.05).结论:舒筋颗粒能改善肌张力增高大鼠神经行为学评分,减少痛闽.     

小儿回春丹对热性惊厥大鼠大脑皮质Glu、GABA含量的影响

目的:观察预防应用小儿回春丹对热性惊厥(FC)大鼠大脑皮质谷氨酸(G lu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨小儿回春丹预防FC作用的机制。方法:将40只SD幼年大鼠随机分为正常组、模型组、地西泮组、小儿回春丹(高)组、小儿回春丹(低)组,以热水浴诱发惊厥(5 m in或至惊厥发作),检测各组大鼠大脑皮质G lu、GABA含量。结果:模型组实验大鼠大脑皮质G lu含量明显升高(P<0.01),GABA含量明显降低(P<0.05),GABA/G lu明显降低(P<0.01);与模型组相比,小儿回春丹(高)组、小儿回春丹(低)组大鼠大脑皮层G lu含量明显降低(P<0.05),GABA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA/G lu明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿回春丹预防FC的作用机制可能与其影响大脑皮质G lu与GABA的含量,调节兴奋性氨基酸递质与抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢cAMP、cGMP的远期影响

目的 观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)含量的远期影响,探讨针刀松解法的长效镇痛机制. 方法 将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组复制模型,后两组再于模型复制后14 d分别给予电针和针刀松解治疗,连续治疗2周.模型复制后56 d采用断头法处死动物,快速取出腰段脊髓和下丘脑,采用放射免疫法检测腰段脊髓和下丘脑cAMP、cGMP含量. 结果 与正常组比较,模型组腰段脊髓、下丘脑中cAMP水平及下丘脑中cGMP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、针刀组腰段脊髓和下丘脑中cAMP水平显著下降(P<0.05,或P<0.01),而cGMP水平无显著性变化;与电针组比较,针刀组上述指标均无显著性变化. 结论 针刀松解法长效镇痛作用的发挥,可能与中枢cAMP含量的变化有关.     

雷公藤甲素对携带不同IL-1β-511基因的RA患者外周血单个核细胞分泌IL-1β的抑制作用

目的:观察雷公藤甲素对类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌白细胞介素(IL)1β抑制作用及其与基因多态性的关系。方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)法,对37名RA患者IL-1β基因启动子区511位点CT多态性进行基因型检测,同时进行PBMC培养,用脂多糖(LPS)刺激培养细胞,并给予不同浓度的雷公藤甲素处理PBMC,收集培养上清液并抽提细胞中总RNA,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β蛋白。结果:携带IL1β511T/T纯合子基因型PBMC经LPS刺激后,IL1β的分泌量明显较非T/T纯合子为高(P<0.05);雷公藤甲素能显著抑制IL-1β蛋白的分泌;并且,低剂量雷公藤甲素能显著抑制LPS诱导的非T/T基因型PBMC分泌IL-1β(P<0.05),但对T/T基因型的抑制作用不明显(P>0.05)。结论:I-L1β基因511CT多态性与IL-1β的分泌量相关,雷公藤甲素能抑制IL-1β分泌,但对不同基因型的IL-1β抑制作用有差异,这可能是导致雷公藤药理作用出现个体差异的原因之一。     

艾灸疗法对慢性疲劳鼠行为学变化及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的:探讨艾灸疗法调节慢性疲劳(chronic fatigue syndrome, CFS)的作用机制.方法:采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制CFS大鼠模型,艾灸组在复制模型同时艾灸双侧肝俞、脾俞、肾俞;通过Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放射免疫法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)、皮质醇(cortisol, CORT)水平.结果:①模型组大鼠空间学习记忆力显著下降、力竭游泳时间显著缩短、悬挂不动时间显著延长,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT浓度显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).②与模型组比较,艾灸组大鼠的行为学变化显著改善,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT水平显著降低(P<0.01).结论:艾灸通过抑制下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的.     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的:观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenocoritcal, HPA)轴的变化及疏肝健脾方的干预作用.方法:采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药(柴疏四君汤)2周,观测大鼠血浆皮质醇(cortisol, COR)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)及下丘脑CRH含量变化.结果:模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量.结论:肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用.     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经患者血清前列腺素和β-内啡肽的影响

目的 观察痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经的临床疗效及对血清前列腺素、β 内啡肽的影响。方法 将70例气滞血瘀型原发性痛经患者随机分成治疗组和对照组各35例。治疗组服用自拟痛经宁汤剂,对照组服用痛经宝颗粒。观察两组临床疗效和治疗前后血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE-2)、血清前列腺素F-2α(prostaglandin F2α,PGF2α)、β-内啡肽（β-endophin,β-EP）水平的变化。结果 治疗组、对照组分别脱落4例和5例。治疗组愈显率显著高于对照组（P＜0.05）。与正常组比较,治疗前两组PGE2、PGF2α、β EP差异均有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,治疗后治疗组3种指标的血清水平均有显著变化（P＜0.05）,对照组仅PGF2α和β-EP的血清水平发生显著变化（P<0.05）。结论 痛经宁治疗气滞血瘀型原发性痛经具有较好的临床疗效,且对前列腺素、β-内啡肽有调整作用。     

护肝片对纤维化肝组织TGF-β1表达的抑制作用

目的:探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自模型复制之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg/kg)或溶媒,每日1次,直至8,13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织TGF-β1蛋白的表达;原位杂交检测TGF-β1 mRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对TGF-β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组TGF-β1及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关(P<0.01).③护肝片显著抑制8,13周纤维化肝组织TGF-β1蛋白及mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF-β1的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的:探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制.方法:将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组(吗啡+应激)和针刺组(吗啡+应激+针刺),每组8只.比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量. 结果:针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高(P＜0.05),糖水消耗量显著增加(P＜0.05).与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加(P<0.05). 结论:电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用.     

黄芪三仙汤通过海马神经肽Y调节细胞免疫功能的实验研究

目的:探讨黄芪三仙汤调节细胞免疫功能作用机制。方法:将24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。将1μlβ-淀粉样蛋白(Aβ)1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入模型组和治疗组大鼠右侧Meynert核复制阿尔茨海默病(AD)模型,治疗组用黄芪三仙汤灌胃,于4周末观察各组海马区神经肽Y(NPY)、血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清中皮质酮(CORT)含量,胸腺指数,脾脏巨噬细胞数目的变化。结果:模型组大鼠海马组织中NPY的释放减少,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著降低,脾脏巨噬细胞数目显著增加(P<0.01)。治疗组NPY的释放增加,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著升高,脾脏巨噬细胞数目明显减少(P<0.01)。结论:黄芪三仙汤可以通过海马-NPY-垂体-肾上腺轴调节细胞免疫功能。     

护肝片对纤维化肝组织TGFβ1Ⅰ型受体表达的抑制作用

目的:观察护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1I型受体(Tβ1RⅠ)蛋白及其mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,用免疫组化S-P法检测大鼠肝组织Tβ1RⅠ蛋白的表达;用原位杂交检测Tβ1RⅠmRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对Tβ1RⅠ蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均显著高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组Tβ1RⅠ蛋白及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);其蛋白和mRNA的表达相互间均呈显著正相关(P<0.01).③除13周 Tβ1RⅠ蛋白外,护肝片均显著抑制模型复制8周和13周后纤维化肝组织Tβ1RⅠ蛋白及其mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制Tβ1RⅠ的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型，电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36），连续2周，检测大鼠肺功能，观察肺组织形态学变化，采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量，对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较，电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance，RL）显著降低（P<0.05），肺动态顺应性（lung dynamic compliance，Cdyn）显著升高（P<0.05），肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势，细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05），肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示，IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关，与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量，抑制肺组织炎性反应，这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

参芪降糖颗粒配合诺和灵50R治疗2型糖尿病临床观察

目的:观察参芪降糖颗粒配合诺和灵50R治疗2型糖尿病的疗效。方法:60例2型糖尿病患者,随机分为两组,治疗组30例,用参芪降糖颗粒配合诺和灵50R治疗;对照组30例,单用诺和灵50R治疗。12周后观察疗效,监测空腹血糖、餐后2 h血糖、中餐前血糖、晚餐前血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)。结果:治疗后两组患者血糖均得到良好控制,两组血糖值和HbA1C比较均无显著差异(P>0.05),治疗组诺和灵50R治疗有效剂量较对照组节约20%(P<0.01),治疗组出现1例低血糖反应,对照组出现8例低血糖反应,与治疗组有显著差异(P<0.05)。结论:参芪降糖颗粒配合诺和灵50R降低血糖作用明显,可减少诺和灵50R用量,且安全性好。