缺血性中风气虚血瘀证动物模型的初步研究

选用中老龄大鼠，采用饥饿、劳累、高脂饮食、结扎左侧侧颈总动脉的方法，制作缺血性中风气虚血瘀证模型。通过对一般体征、局部脑组织血流量、脑水肿、血液流变学、血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２０、前列环素（ＰＧＩ２）的观察。结果表明：模型鼠出现偏瘫症状；脑组织含 显著增高，脑水肿明显；ｒＣＢＦ显著增高，ＰＧＩ２显著降低，血液呈高度浓、粘、凝、聚状态。符合缺血性中风气虚血瘀证的临床特点。     

补阳还五汤对慢性肾炎ET、CGRP的影响

用补阳还五汤治疗气虚血瘀型慢性原发性肾小球肾炎３１例，观察治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平，及临床疗效，并与健康组对照。结果：治疗前ＥＴ显著高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ显著低于健康组（Ｐ＜０．０１），治疗后均显著改善（Ｐ＜０．０１），临床症状也明显改善，疗效显著（总有效率为８３．９％）。表明补阳还五汤对气虚血瘀型慢性肾炎ＥＴ、ＣＧＲＰ有调节作用     

鹿角方对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的：为了观察鹿角方对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）大鼠血浆心钠素（ＡＮＦ）的影响。方法：采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＡＮＦ。结果：模型组血浆ＡＮＦ水平较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组血浆ＡＮＦ水平较模型组显著下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;模型组ＬＶＭＩ较假手术组显著升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组ＬＶＭＩ较模型组明显下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。结论：鹿角方具有逆转ＣＨＦ大鼠左室肥厚及降低血浆ＡＮＦ水平的作用     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

聪脑汤加减治疗老年痴呆症临床研究

采用聪脑汤加减治疗老年痴呆症，用药前后ＨＤＳ积分、临床症状、ＴＣ、ＴＧ、男性Ｔ、女性Ｅ２等检测指标改善有显著性意义（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），与西药脑酶水解片，γ－氨基酸、叶酸治疗组比较有显著性意义（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。表明聪脑汤具有提高ＨＤＳ积分，改善临床症状，降低血脂以软化血管，促进性腺分泌Ｔ、Ｅ２以延缓衰老，增强脑细胞活力以改善大脑皮质萎缩的作用。     

脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin表达的影响

目的 探讨益气活血通络法代表方脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion，MCAO/R）模型大鼠的保护机制。方法 采用随机数字表法将雄性SD大鼠分成正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组，每组18只。按随机数字表法将各组再分成1、3、7 d组，每时间节点组6只。气虚血瘀证采用饥饿、疲劳、缺氧及高脂饮食等多因素模拟，线栓法制作MCAO/R模型参照改良后的LONGA法。脑络欣通配制成浓度为0.26 g/mL的溶液，通心络配制成浓度为0.02 g/mL的溶液。按每日10 mL/kg灌胃给药。正常组及模型组按等容量生理盐水灌胃。利用RT-PCR检测各组大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a、β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）；与模型组比较，通心络组、脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）；与通心络组比较，脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）。结论 脑络欣通可能通过上调Wnt3a、Wnt5a以及β-Catenin的表达调节脑缺血后神经干细胞的增殖分化。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

银杏叶提取物对老年糖耐量减退高胰岛素血症及血糖代谢的影响

目的：研究银杏叶提取物对老年糖耐量减退（ＩＧＴ）血中胰岛素及血糖代谢的影响，探讨银可叶提取物对胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法：应用银杏叶提取物－－金钠多静脉滴注２８ｄ，每日１次，治疗前后分别检测血胆固醇（ＴＣ）、三酰甘油（ＴＧ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及７５ｇ葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）各点的血糖及胰岛素水平均明显下降，差异显著（Ｐ〈０．０５），ＴＧ及ＶＬＤＬ亦明显下降（Ｐ〈０．０５），多元逐     

四胺胶囊治疗胰岛素抵抗综合征的临床研究

中药复方制剂四安胶囊，对中医辨证属肝火亢盛，痰瘀互结的胰岛素抵抗综合征患者，能显著改善证候，总有效率９３．９％，证候积分由治疗前的２４．３±４．１降至１１．３±３．０（Ｐ〈０．０１）；降低收缩压及舒张压（Ｐ〈０．０１），但与对照组相比无显著性差异（Ｐ〉０．０５），降低血糖（Ｐ〈０．０１），与对照组相比显著性显著（Ｐ〈０．０５）；调节血脂比例，使ＴＧ，ＴＣＨ，ＬＤＬ血脂指数及ＡＰＯＢ显著降低（Ｐ〈０     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

170例中老年急性脑梗死证候特点分析

目的：通过170例中老年急性脑梗死患的临床证候分析，比较中年和老年该病患证候特点的异同。方法：将所有病例按年龄分为中年组和老年组，分别统计其症状、舌脉表现，并进行辨证分型。结果：两组均以气虚血瘀证候突出。老年组常数证合并出现，而中年组证候则相对较单纯。结论：气虚和血瘀无论在中年或老年脑梗死患的发病中还是病理机制中都起着重要的作用。老年人气虚血瘀，为素体已虚，致内邪滋生，包括瘀血；而中年人之气虚血瘀，为素体偏实，瘀血内生，气虚常作为诱发因素而存在。     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的；研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法；将１８只大鼠随机分为３组，即正常对照组，模型组，电针组，采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型，观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况，以及胃粘膜血流量，血浆中肿瘤坏死因子，前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后，胃粘膜电流量增加，肿瘤坏死因子和血栓素含量下降，前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用，肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，测定血浆中一氧化氮及中分子物质总量和脑组织中丙二醛含量变化。结果：川芎嗪显增加缺血大鼠血浆中ＮＯ含量，降低ＭＭＳ总量和组织中ＭＤＡ的含量，以及降低血比粘度。     

基于隐结构模型和聚类分析的2 907例支气管扩张症中医证型研究

目的 对支气管扩张症的中医证候特征进行探究。方法 基于2 907例支气管扩张症住院患者的电子病历数据，运用Lantern 5.0和SPSS 20.0软件分别进行频次描述性统计、隐结构及系统聚类分析，综合判断潜在证型，为提出支气管扩张症的临床常见中医证型提供依据。结果 纳入的2 907份病历记录中涉及43个证型，其中频率大于5%的有痰热蕴肺证（52%）、痰湿阻肺证（25.5%）、肺气阴两虚证（9.1%）、痰瘀阻肺证（7.8%）、肺脾气虚证（7.1%）、肺肾气虚证（6.6%）；共记录有219个症状，将出现频次＞30次的67个症状作为显变量，综合聚类成风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证共8个证候；对频次＞60次的52个症状进行系统聚类分析，得到风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚兼外感证、阴虚内热兼血瘀证、肺肾气虚证、脾气虚证、兼证络伤咳血证共10个证候。以上3种方法推断出的证型中，重复出现至少两次的证型共有8个，即可认定为支气管扩张症常见证型。结论 支气管扩张症8个常见的证型为风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证。