疏肝理气法对功能性消化不良大鼠行为学及胃肠动力的影响

目的探讨疏肝理气法对功能性消化不良大鼠行为学及胃肠动力的干预作用。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组,每组8只。模型组、柴胡疏肝散组采用夹尾激惹刺激加不规则喂养法进行造模,柴胡疏肝散组组给予柴胡疏肝散水煎剂(1.41 kg/L)灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。每周进行敞箱实验(OPen-Field法)、糖水消耗实验的测定,4周后测定胃排空率及小肠推进率。结果 4周后,模型组大鼠出现扎堆、靠边,不喜活动,攻击性减少,易受惊吓,毛发干枯不顺等表现,柴胡疏肝散组上述表现相对不显著。4周后剖腹取胃,正常组胃粘膜无明显潮红、肿胀、糜烂等病变,模型组胃内残留物较多,部分胃粘膜潮红,柴胡疏肝散组上述表现不显著。模型组大鼠敞箱实验水平运动次数、糖水消耗、胃排空率及小肠推进率均较正常组显著减低(均P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠糖水消耗、敞箱实验水平运动次数及胃排空率均较模型组增加(均P<0.05),柴胡疏肝散组敞箱实验垂直运动次数较模型组增多,但无显著性差别。结论疏肝理气法能有效改善功能性消化不良大鼠抑郁状态并能促进胃动力。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆和海马超微结构的影响。方法采用高脂灌胃、链脲佐菌素注射(38mg/kg)和慢性应激联合的方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型,并随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+氟西汀1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53 g/kg,10.26 g/kg,5.13g/kg)组,以正常组为对照。给药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学评价,采用透射电镜观察海马细胞超微结构。结果Morris水迷宫实验,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长,空间探索时间(SET)明显缩短(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和高剂量组大鼠EL明显缩短,SET明显延长(P<0.05)。电镜下可见,正常组大鼠海马神经元细胞形态规则,染色质分布均匀,线粒体内部嵴清晰可见;模型组大鼠海马神经元胞体肿胀,内质网脱颗粒严重,线粒体内嵴消失;给予左归降糖解郁方高剂量后,海马神经元损伤程度减轻,部分胞内可见线粒体。结论左归降糖解郁方可明显改善模型大鼠的学习记忆功能,其可能通过保护海马神经元结构发挥治疗作用。     

杞荷祛脂方对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素、脂联素的影响

目的观察杞荷祛脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床效果,探讨该方对NAFLD患者血清瘦素、脂联素的影响。方法随机选取NAFLD患者210例,分为A组(治疗组)、B组(药物对照组)、C组(空白对照组),A组给予杞荷祛脂方治疗,B组给予口服水飞蓟宾胶囊,C组不给予任何治疗药物,比较治疗前、后3组患者的血脂、肝功能、瘦素、脂联素水平。结果 1A组总有效率(91.7%),高于B组(86.4%)和C组(75.0%),差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。2与C组治疗后比较,B组ALT、AST、TG、TC疗效更好,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。与B组治疗后比较,A组ALT、AST、TG、TC疗效更好,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。3治疗后,三组血清瘦素和脂联素水平有显著性差异(P<0.05)。与B组比较,A组血清瘦素水平明显降低,血清脂联素水平明显升高(P<0.01)。结论杞荷祛脂方治疗NAFLD患者临床疗效良好,更优于水飞蓟宾治疗组和空白对照组,其作用机制可能与该方能够调节患者异常的高血清瘦素、低脂联素水平,从而改善血脂代谢和肝功能有关。     

解毒化瘀颗粒调控肝细胞再生NO/cGMP信号转导通路的分子机制研究

目的明确解毒化瘀颗粒对NO-c GMP信号转导通路的调控靶点,探讨其通过该信号通路调节肝细胞再生的作用机制。方法选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为6组(假手术组50只、模型组50只、复方组50只、解毒组50只、化瘀组50只),行90%肝切除,建立暴发型肝衰竭肝再生大鼠模型。在术后(6h、12h、24h、48h、72h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取肝组织。运用硝酸还原酶法测肝组织中NO含量,ELISA测定肝组织c GMP含量,实时荧光定量PCR测谷氨酸受体(NR1、GluR1),一氧化氮合酶(i NOS)表达情况。结果解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织NO与c GMP含量在6h和12h明显高于模型对照组(P<0.05),NR1mRNA和i NOSmRNA在成模后6h和24h明显高于模型对照组(P<0.05),而GluR1mRNA表达各时间点未见明显差异。结论解毒化瘀颗粒通过调节NR1和i NOSmRNA表达,上调NOc GMP信号转导通路,从而促进肝细胞再生。     

益气化痰活血方药对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,免疫组化检测模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白的表达。结果模型组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2可见大量阳性表达棕褐色颗粒,各用药组较模型组比较阳性表达都有不同程度的抑制。模型组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较正常组明显增加(P<0.01);芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较模型组明显降低(P<0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较芪白平肺胶囊高剂量组明显升高(P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达水平。     

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织血管活性肠肽表达的影响

目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织血管活性肠肽(VIP)表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/(kg·d)、20g/(kg·d)、10g/(kg·d)体重给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6~T8,根据脊神经定位)及胃粘膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位VIP的表达。结果模型组大鼠延髓、脊髓中VIP阳性表达明显下降,胃粘膜VIP阳性表达明显上升,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓组织中VIP阳性表达显著上升,胃粘膜VIP阳性表达明显下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);其中,疏肝和胃汤大剂量组与百优解组延髓中VIP含量比较无显著性差异(P>0.05),但脊髓与胃粘膜中VIP含量与百优解组相比,有显著性差异(P<0.05)。结论疏肝和胃汤可能是通过增加延髓、脊髓中VIP的表达,降低胃黏膜中VIP的表达,双向调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中VIP的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动力影响的研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃排空率及小肠推进比的影响。方法采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,放射免疫法测定血清中胃动素含量,计算胃排空率及小肠推进比。结果化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显提高大鼠胃动素水平(P<0.05);化浊解毒方高、中、低剂量组与对照组相比有明显差异(P<0.05);化浊解毒方高、中剂量组之间无显著性差异(P=0.27)。化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率(P<0.05);化浊解毒方高、中剂量组与对照组相比有明显差异(P<0.05),但两组之间无显著性差异;化浊解毒方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论化浊解毒方能明显提高慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素含量、改善胃排空率及小肠推进比,这可能是治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一。     

电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达的影响,比较循经取穴与其他取穴方法的差异。方法健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分成对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,通过注射盐酸异丙肾上腺素制作动物模型,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2、Kir2.1、Kir2.2六个指标,观察电针前后各组大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达量均升高(P<0.05),非经非穴组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05),内关组的蛋白表达量高于列缺组,但低于对照组(P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以提高心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白的表达量,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠钙通道基因表达的影响

目的研究木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)大鼠钙离子通道蛋白mRNA表达的影响,探讨木丹颗粒对PDPN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠90只,随机取30只设为正常组,其余大鼠造模,参照Sally等方法,腹腔注射链脲佐菌素STZ(53mg/kg)制作PDPN模型,4周后,用Vonfrey纤维丝测双后足机械痛阈,痛阈明显下降,与基础值相比下降50%者为PDPN造模成功。再将在成模的54只大鼠随机分为模型组,木丹颗粒组。木丹颗粒组给予10ml/(kg·d)灌胃,分别于药物治疗后第2、4、8周末,各组随机取8只大鼠,用RT-PCR技术法检测大鼠背根神经节N型钙离子通道mRNA表达。结果与正常组比,模型组N型钙离子通道mRNA表达在各时间点呈上升趋势(P<0.05);与模型组比,木丹颗粒组N型钙离子通道mRNA表达在各时间点呈下降趋势,8周时,本组N型钙离子通道mRNA表达显著减少(P<0.05)。结论木丹颗粒可以下调PDPN大鼠N型钙离子通道蛋白mRNA表达,对PDPN有一定的治疗作用。     

《回回药方》中扎里奴思方对大鼠动脉粥样硬化斑块内TIMP-1及MMP-9表达的作用研究

目的研究扎里奴思方对大鼠动脉粥样硬化斑块内金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,为进一步研究扎里奴思方稳定动脉粥样硬化斑块的作用机理提供思路。方法 60只SD雄性大鼠经动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组、扎里奴思方组,每组30只,实验大鼠在不停止高脂喂养基础上,对照组予生理盐水1ml/d灌胃;扎里奴思方组予扎里奴思方1.54g/0.1kg灌胃。分组处理1周后处死全部大鼠,取标本行免疫组化法检测AS斑块内CD68巨噬细胞浸润、TIMP-1及MMP-9表达。结果扎里奴思方组CD68巨噬细胞浸润较对照组减少显著,具有统计学差异(P<0.01),MMP-9的表达较对照组显著减少,具有统计学意义(P<0.01),TIMP-1表达升高显著,统计差异明显(P<0.05)。结论扎里奴思方通过影响大鼠AS斑块巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达,从而发挥稳定AS斑块的作用。     

冰香散对鼠流感Toll样受体及Th1/Th2免疫的影响

目的通过检测鼠流感的肺病理变化及脾细胞Th1/Th2免疫因子及气管粘膜TLR2/4 mRNA的表达变化,初步探讨冰香散挥发油制剂对流感病毒的防治作用及其免疫调节机制。方法选用BALB/c小鼠,随机分为正常组、病毒对照组、利巴韦林组、冰香散挥发油制剂滴鼻组、雾化组,采用不同的给药方式预防性给药7d,第8天以15LD50攻毒,再持续给药5天后取材。肺组织经HE染色后观察其病变程度;脾脏研碎制得脾细胞悬浮液,以RT-PCR法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5的分泌情况;RT-PCR检测气管粘膜上TLR2/4基因表达的水平。结果小鼠经H1N1感染后肺部出现严重的炎性细胞浸润,与正常组相比TLR2/4 mRNA、IFN-γmRNA表达水平上升(P<0.01),IL-4、L-5 mRNA表达水平下降(P<0.01)。与病毒对照组相比利巴韦林组可显著增加IL-4 mRNA的表达(P<0.01),降低IFN-γmRNA表达(P<0.05);冰香散挥发油制剂滴鼻、雾化组能显著增加IL-4 mRNA、IL-5 mRNA的表达水平(P<0.01或P<0.05),但在降低IFN-γmRNA的表达上冰香散挥发油制剂滴鼻组的效果比较显著(P<0.05)。各给药组都有降低TLR2/4基因表达的趋势,但只有冰香散挥发油制剂滴鼻组的作用比较显著(P<0.01)。结论冰香散挥发油制剂对流感病毒性肺炎病变有一定的防治作用,调控炎性细胞因子及TLR2/4基因的表达水平可能是其抗流感所致肺炎的重要作用机制之一。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠模型P65与IkB-a蛋白表达的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、维酶素治疗组)6组,采用MNNG以及情绪刺激等综合因素造模,造模成功后,各组大鼠均作相应处理后,应用免疫组化法检测p65、Ik B-a在胃粘膜组织的表达及影响,并对实验结果进行统计分析。结果各组与A组比较,B、C、D、F组p65、Ik B-a阳性表达AOD值均降低,差异有显著意义(P<0.01),E组AOD值则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与B组比较,AOD值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组(C、D、E组)与F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),尤以E组AOD值最低(P<0.01),而复方蜥蜴散各治疗组比较,E组与C组、E组与D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较,则差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制凋亡相关蛋白p65、Ik B-a的表达,阻断并逆转了PLGC的病理改变。     

苦丁茶冬青治疗代谢综合征的临床研究

目的研究苦丁茶冬青对代谢综合征(MS)患者的影响,并探讨其作用机制。方法将68例MS患者随机分为两组,对照组34例给予盐酸二甲双胍治疗;治疗组34例给予盐酸二甲双胍+苦丁茶提取液治疗。观察苦丁茶对MS患者治疗前后血脂、血糖、血压各指标及血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素II(Ang II)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响。结果治疗组能显著调节MS患者的血脂、血糖、血压各项指标,且治疗后血清ET、NO、Ang II、HbA1c水平均得到显著改善(P<0.05或P<0.01),与对照组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论苦丁茶冬青可显著改善MS患者的各项指标和临床症状。     

717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清心肌酶谱的影响

目的观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清心肌酶谱的干预作用。方法实验研究采用24只大白鼠局部注射蝮蛇毒造模后,分为中药组、血清组和中药加血清组3组进行治疗,从大鼠球后静脉取血,采用ELISA法检测大鼠模型在实验不同时段血清心肌酶谱的水平,并对实验数据进行统计分析,得出结论。结果模型组血清CK、CK-MB、LDH、AST的含量高于正常组(P<0.05)。治疗后与模型组比较,各治疗组血清CK、CK-MB、LDH、AST含量降低(P<0.05),且以中药加血清组疗效最好,其次为中药组。结论 717解毒合剂可以降低蛇伤大鼠血清CK、CK-MB、LDH、AST值,其解毒排毒,纠正心肌损伤的效果明显,是治疗蝮蛇咬伤的有效药物。     

红参皂苷Rg5对MPP~+所致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

目的观察红参皂苷Rg5对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响。方法 MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)及细胞内活性氧族(ROS)水平;Western blotting方法分析酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达。结果不同浓度的红参皂苷Rg5处理组较250 mmol/L的MPP+单独处理组,SH-SY5Y细胞损伤明显改善。其中,ROS荧光强度值明显降低,ΔΨm荧光强度值明显升高(P<0.05),TH表达明显增加。结论红参皂苷Rg5对MPP+诱导细胞氧化应激具有一定的保护作用。     

地五养肝胶囊对肝纤维化大鼠肝组织EMT/MET的影响

目的研究地五养肝胶囊(Diwu Yanggan Capsule,DWYG)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)/间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)的影响。方法SPF级Wistar大鼠给予50%CCl4/大豆油腹腔注射建立肝纤维化模型。给予DWYG干预后,采用羟脯氨酸(Hyp)检测试剂盒检测该复方对纤维化大鼠肝脏Hyp含量的影响。进一步,应用Western blot检测该复方对纤维化大鼠肝组织上皮细胞标志分子(E-cadherin)和间质细胞标志分子(Vimentin)蛋白表达水平的影响。应用quantitative real-time RT-PCR检测该复方对纤维化大鼠肝组织促EMT分子(TGF-β1)以及促MET分子(BMP-7)基因表达水平的影响。结果与空白对照组大鼠相比,CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠肝组织Hyp含量显著升高,同时纤维化肝组织中E-cadherin的蛋白表达水平和BMP-7的基因表达水平明显下降,而Vimentin的蛋白表达水平和TGF-β1的基因表达水平明显升高。给予DWYG后,干预组大鼠肝组织Hyp含量较模型组大鼠显著降低,同时纤维化肝组织中E-cadherin的蛋白表达水平和BMP-7的基因表达水平均显著上调,而Vimentin的蛋白表达水平和TGF-β1的基因表达水平显著下调,且纤维化肝组织中TGF-β1/BMP-7比值明显下降。结论 EMT/MET失衡参与了CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生与发展,DWYG可通过调控EMT/MET平衡(抑制EMT而促进MET)减轻肝纤维化的病变,其调控机制与降低纤维化肝组织中TGF-β1/BMP-7比值相关。     

当归补血汤超滤物延缓大鼠心脏衰老作用及机理研究

目的探讨当归补血汤超滤物延缓大鼠心脏衰老的作用及其机理,并比较不同分子量范围超滤物的作用效果。方法健康Wistar青年雄性大鼠12只作为青年组,将72只Wistar老年雄性大鼠随机分为6组,每组12只,分别为衰老对照组、当归补血汤超滤膜提取物(0~5万,0~10万,0~20万分子量)组、当归补血汤水煎剂组、维生素E组,给药组连续灌胃10周后,利用酶联免疫吸附法检测各组心肌组织中LPF含量水平;光镜下观察心脏病理改变;电镜下观察心肌超微结构;PCR法检测心肌组织mtDNA缺失。结果与衰老对照组相比,当归补血汤超滤膜提取物0~5万、0~10万、0~20万分子量组、当归补血汤水煎剂、维生素E组的心肌组织中LPF含量水平不同程度降低(P<0.05);心肌组织中mtDNA缺失水平不同程度降低(P<0.05);在组织形态学方面观察到了心肌横纹结构及线粒体形态的差异;各用药组间比较,0~10万分子量组效果最为显著。结论当归补血汤超滤物具有延缓大鼠心脏衰老的作用,其发挥作用的最佳有效组分在0~10万分子量,其通过减少心肌组织中mtDNA缺失,维持细胞内线粒体正常功能发挥抗衰老作用。     

舒血宁注射液耳迷根穴位注射治疗特发性耳鸣的临床研究

目的探讨舒血宁注射液耳迷根穴位注射治疗特发性耳鸣的临床疗效。方法将120例特发性耳鸣患者随机分为治疗组和对照组各60例,对照组在心理咨询基础上给予活血、营养神经等药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予舒血宁注射液耳迷根穴位注射治疗,1个疗程结束后对比两组治疗效果。结果治疗组总有效率91.7%优于对照组总有效率65.0%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒血宁注射液耳迷根穴位注射治疗特发性耳鸣多靶点、多途径协同作用,可明显提高临床疗效,且无明显毒副作用,值得临床进一步推广应用。     

5,2’,4’-三羟基-6,7,5’-三甲氧基黄酮通过内质网应激反应对CCl4所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨5,2’,4’-三羟基-6,7,5’-三甲氧基黄酮(TTF1)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法72只大鼠随机分为6组:正常组、模型组、秋水仙碱(colchicine,Col)组和TTF1给药组(5,10,20μmol/kg),每组12只。观察TTF1对CCl4所致慢性肝损伤病理学变化,免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关因子表达。结果病理学检查结果显示,模型组肝细胞有较广泛的点状坏死,伴炎症细胞浸润,肝细胞增生较为明显,汇管区结缔组织增生,肝纤维化分级的Ⅲ级;Col组和TTF1给药组变化类似:肝细胞点状坏死及炎症细胞浸润轻于模型组,肝纤维化分级为Ⅰ级。与模型组比较,Col组和TTF1给药组大鼠肝组织的GRP78,PERK,IRE1α,ATF6和Caspase-12表达明显降低。结论 TTF1对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定的保护作用,抑制ERS反应可能是其主要作用机制之一。     

背部推拿疗法对免疫抑制家兔局部皮肤CD80、波形蛋白表达的影响

目的观察在免疫抑制家兔背部足太阳膀胱经循行路线上开展推拿疗法对局部皮肤CD80、波形蛋白表达的影响。方法将18只家兔随机平均分为空白组、模型组和推拿组,采用腹腔注射环磷酰胺的方法造模,观察各组动物局部皮肤CD80、波形蛋白表达的变化。结果模型组CD80、波形蛋白的表达(阳性细胞数、表达强度)均低于空白组(P<0.05,P<0.01);推拿组CD80、波形蛋白的表达(阳性细胞数、表达强度)均高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论采用腹腔注射环磷酰胺的方法能够制造免疫抑制动物模型;在足太阳膀胱经循行路线上开展背部推拿疗法能够有效促进局部皮肤CD80、波形蛋白的表达,从而调节免疫抑制家兔的局部免疫功能。