原发性脑干损伤死亡1例

<正>1案例资料1.1简要案情胡某,男,15岁,某日下午17时左右被多人殴打后昏迷倒地,大小便失禁,急送至附近医院时已死亡。1.2尸体检验颜面部苍白,双眼球、睑结膜苍白。左头顶部、左颞顶部和右额颞部各有1处、右面部有4处、四肢有多处片状皮下出血,左胸部心前区有7cm×7cm范围的皮下出血     

原发性脑干损伤死亡1例

1案例资料王某,男,23岁。2006年4月28日6时许,在马路上被他人打伤后即刻昏迷,送到医院急诊室抢救,伤后1h突然呼吸心跳停止,心肺复苏后无自主呼吸,需呼吸机辅助。查体:体温39.5℃,脉搏150次/m in,呼吸60次/m in(浅、快),呈昏迷状态,双侧瞳孔不等大(左0.6cm,右0.4cm),左侧瞳孔对光反射迟钝,口唇紫绀;伤后2d,家属放弃进一步抢救,伤后7d死亡。死亡诊断:重型颅脑损伤;肺部感染;双侧气胸。尸体检验死后24h尸检。尸表检见:右顶结节裂创,枕部及顶枕部表皮剥脱。颜面部散在表皮剥脱及挫伤,唇粘膜出血,上唇粘膜破裂,上颌左、右切牙新鲜脱落。上腹部有…     

原发性脑干损伤合并冠状动脉粥样斑块出血死亡1例

1案例资料简要案情 葛某,男,58岁,因纠纷与人撕打互扯倒地,数分钟后死亡.尸体检验左前额4.9cm×0.8cm条形挫伤,左下唇粘膜0.2cm×0.1cm破损,左下颏1.2cm×0.6cm挫伤,顶部1.5cm×1.2cm头皮下薄层出血.颅骨无骨折,硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔未见出血,左心室表面见片状密集分布的点状出血,余未检见异常.     

51例原发性脑干损伤头部受力方式分析

头部受力方式与原发性脑干损伤的关系分析,有助于解析致伤机制,可指导检验取材,并为案件定性提供客观依据。本文通过对51例脑干损伤案件的头部损伤情况进行回顾性分析,探寻两者间关系,以期为法医学检验鉴定提供参考。     

原发性脑干损伤神经元凋亡及caspase3的表达

目的观察原发性脑干损伤（PBSI）致死者脑干神经元凋亡及caspase3的表达情况,探讨其法医学意义。方法选择法医学检案中30例确定为原发性脑干损伤致死者脑干,按伤后不同存活时间（t≤5min、5min〈t≤15min、15min〈t≤1h、1h〈t≤24h）分为4组,以5例非脑干损伤死亡者脑干为对照组;分别运用常规HE、免疫组化和TUNEL染色检测中脑、桥脑及延脑重要核团内神经元凋亡及caspase3的表达情况。结果原发性脑干损伤后15min～24h出现明显神经元细胞凋亡（23.2%～35.9%）和caspase3阳性表达（28%～54%）,并呈现随损伤时间进行性增加的趋势,与对照组有显著性差异（P〈0.01）。结论原发性脑干损伤早期即出现神经元凋亡及caspase3表达增加,并随损伤时间的延长呈进行性增加,可据此辅助诊断原发性脑干损伤死亡。     

原发性单纯型脑干损伤法医学鉴定分析4例

在法医学实践中原发性单纯型脑干损伤(primary simple brain stem injury,PSBSI)由于死亡迅速、损伤病灶轻微、隐匿,常引发死因鉴定困难或争议.本文对4例PSBSI的案例进行分析,以期为相关鉴定提供借鉴. 1 案例资料 例1 胡某,男,79岁,被中型客车迎面撞击,当即倒地死亡.尸体解剖检验:左顶部头皮片状擦挫伤;颅骨无骨折,蛛网膜下腔无出血,大脑、小脑未见出血,脑干各切面肉眼未见明显出血病灶.病理学检验:大脑、小脑、颈髓等未见异常,桥脑、延脑内见灶性、裂隙状出血,局部轴索肿胀.左冠状动脉前降支粥样硬化,管腔狭窄Ⅰ～Ⅱ级,余各脏器未见异常.     

原发性脑干损伤组织学诊断要点

目的 探讨人头面部受击致原发性脑干损伤的组织病理学诊断标准。方法 用171例脑干损伤者的脑干颅神经根部作水平切块,HE染色光镜下观察;另取50例非脑干损伤死亡者作对照。并用统计学方法分析两组所见病变。结果 损伤组见脑干浅表部(32.7％-55.6％)或脑干内部挫伤(57.9％-85.9％)、颅神经根部损伤(动眼神经70.2％,面及位听神经53.8％,三叉神经49.7％等)、星形胶质细胞反应性增生、肥大(34.5％-57.3％)及水肿(19.3％-57.3％)改变,与对照组相比,脑干的挫伤、颅神经根部损伤和星形胶质细胞反应性增生、肥大有显著差异(P<0.001),水肿无明显差异(P>0.05)。结论脑干浅表部和/或脑干内部挫伤、颅神经根部损伤及星形胶质细胞反应性增生肥大可作为原发性脑干损伤的诊断依据。     

原发性脑干损伤NF表达定量研究

目的探讨脑干神经丝蛋白的定量分析对短时间内死亡的原发性脑干损伤鉴定的法医学意义。方法14例原发性脑干损伤者的脑干标本（损伤组）和15例脑外疾病死亡者的脑干标本（对照组）,分别取中脑、脑桥及延脑组织,作NF广谱免疫组化染色,用OPTIMAS 6.0系统图像分析仪定量检测脑干的神经丝蛋白表达,所得数据进行统计学对比处理。结果中脑、脑桥、延脑的NF阳性表达率分别为75.84±23.62（对照组45.17±17.95）,65.94±14.61（对照组42.99±24.12）和83.30±26.66（对照组53.50±28.14）,损伤组与对照组的NF阳性物含量在中脑、脑桥及延脑等3个部位中均有显著差异,P〈0.001或〈0.01。结论定量分析人脑干神经丝蛋白的含量变化,超出常人数量对鉴定早期原发性脑干损伤有价值。     

10例外伤性蛛网膜下腔出血合并脑干损伤的观察

头面部受击可造成致命性蛛网膜下腔出血,也可致单纯性脑干损伤致死,两者大多表现为受伤后迅速死亡。有文献报道[1],外伤引起弥漫性或基底部蛛网膜下腔出血偶尔可在脑干或小脑等处发现小挫伤灶,但多数找不到明显的挫伤。本文通过对10例外伤性蛛网膜下腔出血死亡者脑干标本的复查,查找脑干损伤病变,并结合文献以探讨外伤性蛛网膜下腔出血的死亡机理和鉴定方法。1案例资料10例外伤性蛛网膜下腔出血致死的资料,均选自2001~2005年间南京市公安局刑事科学技术研究所检验的案例。其中男性9例,女性1例;年龄23~51岁,平均37.2岁;9例死者为头面部遭拳击…     

9例脑干损伤致死的法医学剖析

自1992年姚青松报告“原发性单纯性脑干损伤”[1]以来,国内陆续有相关报导,认为脑干损伤有出血、局部水肿和胶质细胞增多等病理变化,但均是非特异性变化。2004年宋一璇等[2]通过对171例原发性脑干损伤案例的观察、并与50例死于脑外疾病者的脑干改变比较后,提出了脑干挫伤的诊断要点。但如何应用于日常的检案工作,尚待研究,本文对此进行了一些探讨。1材料与方法1.1材料以脑干挫伤的诊断要点[2]为基准,从2000~2005年广东省公安厅刑事侦查局法医科的档案资料中选出符合“脑干挫伤”者共9例。其中男性7例,女性2例;年龄17~47岁,平均31岁;8例均有…     

载脂蛋白J与脑损伤的研究进展

载脂蛋白J在脑损伤中发挥重要的神经保护功能,参与脑损伤修复,在损伤后不同时段,Apo J含量及定位均呈现规律性的波动,即时空动态性,因此,对脑损伤的治疗及法医病理学脑损伤时间推断具有重要意义,本文综述了近期Apo J相关研究进展。     

创伤性脑损伤后生物分子标志物的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指机械性外力作用于头部时发生的损伤,导致一个或者多个病变,如颅内损伤、神经病学或者神经心理学改变、意识障碍或者死亡。TBI可因直接打击、缺血缺氧性脑损伤、炎性介质、细胞因子及氧自由基等机制诱发神经元死亡。TBI发生发展过程中产生了大量生物分子标志物,深入研究TBI后生物分子标志物的变化及其规律,对法医学鉴定及临床治疗都有重大意义。本文结合相关文献概述了TBI相关生物分子标志物的研究进展,为寻找更精确的与TBI诊断相关的生物分子标志物提供参考依据。     

原发性脑干挫伤的HE染色观察

目的观察原发性脑干挫伤的形态学特点。方法从465例致死性颅脑损伤中,检出171例有脑干挫伤病变、均于伤后10min～7d死亡者。脑干标本经福尔马林固定后,以脑干各颅神经根水平面等处切取检材,每例共8块,HE染色,光镜观察。结果 171例中有24例颅底骨折致脑干挫伤者,脑干横切面见小灶出血,其余只有在镜下方可见有组织出血、挫碎或撕裂等脑挫伤改变,以及对损伤的应激反应现象。结论原发性脑干挫伤的形态学具有一定特点,故对鉴定脑干损伤有着重要的参考价值。     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的表达

目的探讨脑外伤后大脑脑红蛋白（Ngb）的时空变化规律及其法医学意义。方法实验大鼠分为打击后15min、30min、1h、3h、6h、12h、1d、2d 8组,并设正常对照组。采用硬膜外局部打击方法复制SD大鼠外伤性局灶性脑挫伤模型,在各组预设时间点断颈处死,并按损伤区、打击周边缘区和非损伤区皮质分别取材,采用半定量反转录聚合酶链式反应（半定量RT-PCR）方法和图像分析技术观测脑外伤后Ngb mRNA表达的变化规律,并对所测数据进行统计学分析。结果大鼠脑外伤后脑损伤区Ngb mRNA表达在伤后15min开始下降,24h降至最低水平;打击周边损伤区NgbmRNA表达于伤后15min即可见表达增高,12h增高达峰值;非损伤区皮质Ngb mRNA表达强于正常皮质。结论 Ngb在脑损伤的急性阶段对神经细胞有保护作用。     

实验大鼠轻中型闭合性脑损伤昏迷指标与分级标准

目的为使实验室间的研究数据可比,特建立大鼠轻型和中型闭合性脑损伤分级的昏迷量化标准。方法利用自制金属单摆装置复制大鼠脑损伤动物模型,按照大鼠脑损伤后昏迷反应程度进行呼吸暂停时间,角膜反射、外耳道刺激反应、翻正反射及针刺疼痛反应消失后恢复时间的实际测量与评分,结合肉眼颅脑解剖检查进行验证,对前述指标的实测值和评分赋值数据进行多元判别回归分析,建立判别方程。结果应用实测值和评分值进行轻型脑损伤判别的概率分别是88.9%和91.9%。结论该标准是一个较理想实用的大鼠轻、中型脑损伤分级标准。     

膜攻击复合物对继发性脑损伤的影响

脑损伤后普遍存在的炎性反应激活补体并通过多种途径导致和加重继发性脑损伤。膜攻击复合物具有直接破坏血脑屏障、促使红细胞溶解、促进释放细胞因子、氧自由基和金属基质蛋白、加剧炎症反应的生物特性,从而加重继发性脑损伤。本文对膜攻击复合物造成继发性脑损伤的研究进行综述,希望能对相关研究和法医学鉴定提供参考。     

GFAP和VEGF在创伤性脑损伤中表达的研究进展

创伤性脑损伤是世界上导致死亡及残疾的主要原因之一。检测对中枢神经系统损伤有高度特异性和敏感性的生物标志物,可以在一定程度上反映损伤情况。胶质纤维酸性蛋白与血管内皮生长因子均可作为颅脑损伤的生物学标记物,其表达变化规律、峰值出现时间,与创伤性脑损伤的严重程度及损伤时间的推断密切相关,对于法医病理学具有重大意义。该文对胶质纤维酸性蛋白与血管内皮生长因子的分子生物学特性及其在创伤性脑损伤中的表达进行综述。