实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA的表达变化规律。方法 55只实验大鼠随机分为脑震荡组（0min、15min、30min、60min、3h、6h、12h、24h、48h、96h）和对照组,用原位杂交法观察大鼠脑震荡后各时间点,大脑皮质、脑干和丘脑神经元c-jun mRNA表达的变化规律。结果对照组大鼠神经元和胶质细胞均可见c-jun mRNA的弱阳性表达。脑震荡组大鼠损伤后15min神经细胞观察到c-jun mRNA阳性表达,随损伤后经过时间的延长阳性表达逐渐增强;30min时c-jun mRNA阳性反应达高峰,随后逐渐降低,至96h时回落至对照组水平。结论 c-jun mRNA表达水平可成为诊断脑震荡和推断伤后经过时间的一项敏感指标。     

一种实用的人脑干损伤检查方法

脑干损伤是一种特殊类型的脑损伤。脑损伤并不一定致命,无论是原发性或是继发性,都必须是损害了脑干使其功能障碍才会致死。在原发性脑干损伤(包括合并大脑损伤和单纯性脑干损伤两种),特别是因头、面部受击后在短时间内死亡者,尸体解剖检验(包括心脏传导系统)脑外其它脏器无致死性病变时,若随意切取脑干组织检查,则难以获得对脑干损伤致死有诊断意义的病变。由于原发性单纯性脑干损伤多系在镜下才能见到的微型损伤,为了用最少的组织切块获得最多的损伤信息,达到最好的观察效果,需要建立一种准确的、可供常规使用的脑干损伤取材法。我们在20…     

实验性大鼠脑震荡后C—FOS蛋白表达的研究

目的探讨原癌基因c-fos的表达和脑震荡性损伤的关系,同时寻找脑震荡后法医病理学的诊断依据。方法55只实验大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内C-FOS蛋白表达的变化规律。结果对照组大鼠未见C-FOS蛋白的表达。然而脑震荡组损伤后15min即可在神经细胞观察到C-FOS蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达C-FOS蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后6h表达达高峰,直至损伤后96h均有大量C-FOS蛋白表达。结论 c-fos原癌基因的检测可成为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

大鼠脑震荡后c-jun蛋白表达变化

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun蛋白的表达变化规律,探索脑震荡后法医病理学的诊断指标。方法将55只大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内c-jun蛋白表达变化的规律。结果对照组大鼠可见c-jun蛋白的弱阳性表达。脑震荡组损伤后15min可在神经元观察到c-jun蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达c-jun蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后3h表达达高峰。结论c-jun蛋白的检测可作为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

原发性脑干损伤5天后死亡1例

脑干损伤是指中脑、桥脑和延髓的损伤,又分为原发性和继发性脑干损伤,是一类特殊的脑损伤。单纯原发性脑干损伤较少见,而且脑干损伤者多在数小时内死亡。笔者曾遇一起脑干损伤较严重而存活5天的案例,现报告如下:1案情简介死者李某,男,45岁。2000年8月29日下午2时许,被他人打面部一耳光,傍晚时自觉头部不舒服,于次日晨7时许换班时,同事发现他未醒,唤他不能说话,只有用手比划,立即送医院抢救,CT检查示桥脑、中脑偏右侧见椭圆形高密度灶,边缘清晰,大小约3cm×1.5cm,病灶延续4个层面,诊断为急性闭合性重度颅脑损伤、脑干出血、脑疝。经抗炎、对…     

BAEP检测在脑震荡法医学鉴定中的应用

目的观察脑震荡伤者脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）的变化。方法对19例脑震荡伤者进行BAEP检测，并与文献报道的正常人的异常率进行比较。结果脑震荡伤者BAEP的异常率为89．5％，明显高于正常对照组（P〈0．05）。其中脑干段电反应异常率达73．7％，提示脑震荡伤者存在脑干功能障碍。结论BAEP对脑震荡损伤的认定有一定的价值。     

脑震荡的实验研究（综述）

机械性颅脑损伤在法医学鉴定和临床工作中都是十分常见的。从脑组织的病理学方面主要分三方面:脑挫伤,脑压伤(颅内出血)和脑震荡。前两者的损伤机理、病理变化和临床诊断均较清楚,但是对后者有许多问题尚未解决,甚至对脑震荡是功能性障碍还是器质性损伤仍有争论。脑震荡的定义主要是从临床学观点作出的,即一一种以短暂的可完全恢复的意识丧失而没有定位性神经损伤征象为特征的脑外伤性病症。目前,脑震荡的临床诊断和法医学鉴定只能依据头部外伤史及其后的暂短昏迷和逆行性遗忘的追述。由于缺乏     

大鼠脑干损伤早期c-fos原癌基因的原位杂交研究

目的　探讨原癌基因c-fos蛋白的表达和脑干早期损伤的关系。方法　 2 0只实验大鼠随机分为脑干损伤组和对照组 ,脑干早期损伤阶段c-fos蛋白表达采用原位杂交组化法观察。结果　对照组大鼠脑干组织未见c-fosmRNA的表达。然而 ,脑干损伤组损伤后 1 0min即可在神经元和胶质细胞观察到c-fosmRNA的表达。且在脑干损伤后 3h内 ,c-fosmRNA的表达程度出现明显的时间依存性。脑干组织死后伤c -fosmRNA的表达亦为阴性。结论　c-fos原癌基因的检测可成为诊断脑干生前损伤的一项指标。     

实验性大鼠脑震荡后Bcl-2的表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后Bcl-2表达的变化规律。方法应用免疫组织化学方法检测大鼠脑震荡后不同时间大脑皮层、脑干和小脑等脑区内Bcl-2表达的变化规律进行研究。结果对照组大鼠未见Bcl-2蛋白的表达。脑震荡组损伤后1h组可在神经细胞内观察到少量Bcl-2蛋白的表达,4d达到高峰,8d和16d,Bcl-2蛋白表达随后逐渐下降。结论Bcl-2的检测可能成为脑震荡的诊断和脑损伤时间推断的一个敏感指标。     

大鼠脑干损伤早期c-fos原癌基因的原位杂交研究

目的 探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达和脑干早期损伤的关系。方法 ２０只实验大鼠随机分为脑干损伤组和对照组,脑干早期损伤阶段ｃ－ｆｏｓ蛋白表达采用原位杂交组化法观察。结果 对照组大鼠脑干组织未见ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达,然而,脑干损伤组损伤后１０ｍｉｎ即可在神经元和胶质细胞观察到ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达,且在脑干损伤后３ｈ内,ｃ－ｆｏｓ原癌基因的检测可成为诊断脑干生前损伤的一项指标。     

原发性脑干损伤及其研究进展

本文综述了原发性脑干损伤的原因、临床表现、诊断与检测 ,重点介绍了其死亡原因和病理形态学 ,尤其是在细胞和分子水平上的改变 ,并对原发性脑干损伤的进一步研究方向进行了展望     

大鼠急性脑干损伤致死后脑干组织细胞色素C含量的测定

目的探讨细胞色素C含量测定在脑干损伤死后诊断中的意义。方法采用重物自由落体造成的大鼠急性脑干损伤模型,通过酶联免疫(ELISA)的方法,检测脑干损伤致死大鼠与非脑干损伤致死大鼠脑干组织细胞胞浆细胞色素C含量。结果急性脑干损伤组神经元细胞胞浆细胞色素C的含量(8.276±0.425)较非脑干损伤组(2.002±0.514)为高,其差异具有显著性意义(P<0.05)。结论脑干组织细胞色素C含量测定对急性脑干损伤的死后诊断具有参考价值。     

颅脑损伤后精神障碍的相关因素分析

目的 探讨颅脑损伤后精神障碍的相关因素。方法 对42例颅脑损伤伤者的法医学鉴定资料进行回顾性分析,颅脑损伤诊断按照病史资料和颅脑CT/MRI确定;精神障碍按照CCMD-Ⅱ-R、CCMD-3及龚氏修订的韦氏智力量表(WAIS-RC)确定;伤残程度评定根据《道路交通事故受伤人员伤残评定》标准。将所获得的结果,进行统计学分析。结果 精神障碍以脑震荡后综合征居首位(26.2％),其次是遗忘综合征(21.4％)、神经症(16.6％)等。精神障碍以脑伤的低伤残等级多见(Ⅹ级52.4％,Ⅷ级14.3％,Ⅶ级19.0％),但整体差异无显著性意义(P>0.05)。精神病性精神障碍多分布于脑器质性损伤(脑挫裂伤54.8％,脑干损伤16.7％);非精神病性精神障碍多分布于脑功能性损伤,其中脑震荡占21.4％,其差异有高度显著性(P<0.01);智力缺损多见于脑器质性损伤(P<0.05),80.6％分布于脑伤的Ⅹ级、Ⅷ级和Ⅶ级(P<0.01)。结论 颅脑损伤后精神障碍及智力缺损的发生与颅脑损伤的类型、性质有关,与颅脑损伤的严重程度并不平行。     

c-fos蛋白及其基因表达改变用于脑干损伤早期死后诊断的可行性研究

探讨人体脑干损伤后c fos蛋白及其基因表达的改变用于脑干损伤早期死后诊断的可行性。采用免疫组织化学和原位杂交技术 ,观察 16例人体脑干损伤后的c fos蛋白及其基因表达的改变。结果发现 :在正常脑干组织的不同部位 ,均有c fos蛋白和c fos mRNA阳性表达 ,且在各例脑干标本之间 ,表达的量及其分布不一致。脑损伤后 ,在脑干组织中也有c fos蛋白和c fos mRNA阳性表达 ,但与正常脑干组织相比无显著性差异。c fos蛋白和c fos mRNA的表达在各例脑干标本之间不一致 ,且在损伤后的改变无明显规律 ,不能用于脑干损伤早期的死后诊断。     

原发性脑干损伤及其研究进展

本文综述了原发性脑干损伤的原因、临床表现、诊断与检测,重点介绍了其死亡原因和病理形态学,尤其是在细胞和分子水平上的改变,并对原发性脑干损伤的进一步研究方向进行了展望。     

脑外伤伴长骨骨折患肢增长2例

1案例 1.1案例1 某女,24岁,某日因交通事故受伤.损伤当日病历记载:车祸致左股骨干粉碎性骨折,脑震荡.左颞叶脑挫裂伤,脑干损伤,右侧颞顶部硬膜下血肿.查体见昏迷,左大腿中下段肿胀、畸形,可及骨擦感,纵向叩击痛(+).人院后予以常规检查、脱水降颅压、骨牵引等对症治疗,伤后第19天生命体征转平稳.遂行左股骨干骨折切开复位内同定术.术后5周余摄片复查.     

脑外伤后短时间内死亡尸体脑干病理变化

建立脑干机械性损伤（肉眼无明显改变）致迅速死亡的动物模型,应用免疫组化、分子生物学、电镜及图像分析等方法,研究脑千损伤的物质基础——神经元、轴索、胶质细胞、血脑屏障。研究结果表明：脑外伤后短时内死亡是脑干损伤的结果,白蛋白、纤维联结蛋白、神经微丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白、原癌基因c－Fos等可作为诊断脑干损伤早期病变的指标。在实验研究的基础上,将上述指标应用于怀疑脑干损伤致死案例,验证了这些指标的实用价值,以期为脑外伤后短时间内死亡案例的死因判定提供客观证据,为颅脑损伤的临床救治工作指明重点。     

原发性脑干损伤组织学诊断要点

目的 探讨人头面部受击致原发性脑干损伤的组织病理学诊断标准。方法 用171例脑干损伤者的脑干颅神经根部作水平切块,HE染色光镜下观察;另取50例非脑干损伤死亡者作对照。并用统计学方法分析两组所见病变。结果 损伤组见脑干浅表部(32.7％-55.6％)或脑干内部挫伤(57.9％-85.9％)、颅神经根部损伤(动眼神经70.2％,面及位听神经53.8％,三叉神经49.7％等)、星形胶质细胞反应性增生、肥大(34.5％-57.3％)及水肿(19.3％-57.3％)改变,与对照组相比,脑干的挫伤、颅神经根部损伤和星形胶质细胞反应性增生、肥大有显著差异(P<0.001),水肿无明显差异(P>0.05)。结论脑干浅表部和/或脑干内部挫伤、颅神经根部损伤及星形胶质细胞反应性增生肥大可作为原发性脑干损伤的诊断依据。     

9例脑干损伤致死的法医学剖析

自1992年姚青松报告“原发性单纯性脑干损伤”[1]以来,国内陆续有相关报导,认为脑干损伤有出血、局部水肿和胶质细胞增多等病理变化,但均是非特异性变化。2004年宋一璇等[2]通过对171例原发性脑干损伤案例的观察、并与50例死于脑外疾病者的脑干改变比较后,提出了脑干挫伤的诊断要点。但如何应用于日常的检案工作,尚待研究,本文对此进行了一些探讨。1材料与方法1.1材料以脑干挫伤的诊断要点[2]为基准,从2000~2005年广东省公安厅刑事侦查局法医科的档案资料中选出符合“脑干挫伤”者共9例。其中男性7例,女性2例;年龄17~47岁,平均31岁;8例均有…     

不同损伤程度脑震荡鼠逆行性遗忘变化比较

目的研究不同损伤程度脑震荡(CC)大鼠逆行性遗忘(RA)之变化情况。方法用金属单摆打击装置复制大鼠不同损伤程度脑震荡模型,用Morris水迷宫检测脑震荡后大鼠逆行性遗忘变化情况。结果单纯性脑震荡(PCC)大鼠打击后72h内出现逆行性遗忘,伤后4d出现认知受损,随后恢复。复杂性脑震荡(CCC)大鼠打击后5d内既有逆行性遗忘的存在,又有认知功能受损,5d后恢复。结论大鼠不同损伤程度脑震荡后均出现逆行性遗忘,且脑震荡损伤程度不同,逆行性遗忘持续时间亦不同,脑震荡程度越重,RA持续时间越长。