毒鼠强中毒现状及研究进展

毒鼠强是急性中枢神经兴奋性杀鼠剂,具有中毒量小、毒作用快、后果严重的特点。由于毒鼠强属违禁药品,对毒鼠强的研究目前多局限于毒鼠强中毒的临床救治,而缺乏对毒鼠强中毒的系统基础研究。笔者结合国内外有关文献,将毒鼠强的中毒机制、病理变化及有关研究前景综述。     

13例毒鼠强中毒及其损伤程度评定

毒鼠强，因其对人体有剧毒，且无解毒剂，民间常为“没鼠命”、“闻到死”等，所以毒鼠强中毒的患者一般不死即伤。有关毒鼠强的中毒机制、病理变化等已有不少文献报道，但有关毒鼠强中毒的损伤程度评定的文献比较少见。本文通过对13例毒鼠强中毒者的法医学活体检验资料的回顾性分析，以期为毒鼠强中毒的损伤程度评定提供参考资料。     

2003年物证技术学与侦查学学术研究回顾

一、物证技术学 2003年物证技术学研究集中于以下方面: (一)毒物毒品物证技术.针对南京等地发生的毒鼠强投毒案所造成的影响,以及毒鼠强对人体潜在的危害性,今年有相当多的学者开始重点研究毒鼠强的理化性质、中毒症状、中毒检材的采取及检验鉴定方法,例如,王炯等认为,毒鼠强的毒性是氰化钾的100倍,能致二次中毒;中毒者的血液、呕吐物等、可疑或吃剩的食物、肝脏、胃及胃内容等为上佳检材.     

毒鼠强中毒损伤程度的法医学鉴定探讨

目前 ,随着毒鼠强中毒的案件不断增多 ,其中毒机制、病理变化等已有不少文献报道 ,但有关毒鼠强中毒损伤程度评定的文献较少见[1,2 ] 。本文通过对 8例毒鼠强中毒者损伤程度的法医学鉴定进行分析 ,并结合有关文献 ,提出毒鼠强中毒者损伤程度的法医学鉴定要点 ,以就教于同道。1　一般资料某年 9月 15日 ,8人在食用了在某商店购买的豆制品后 ,出现了不同程度的中毒症状 ,到某医院就诊后 ,经检查均诊断为急性毒鼠强中毒。例 1　女 ,16岁 ,当日 19时许与家人一同在外吃饭 ,吃饭过程中出现头晕、头痛 ,恶心、呕吐 ,共呕吐 5次左右 ,呕吐物为胃内…     

毒鼠强中毒的凋亡细胞研究

目的通过动物实验,研究观察在不同剂量下毒鼠强中毒后不同时间各器官的病理学变化,以期为法医学鉴定提供指标。方法建立小鼠毒鼠强中毒的实验模型,通过常规H.E染色及凋亡细胞检测技术对小鼠毒鼠强急、慢性中毒后脑、心、肝、肾等器官的病理学改变进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析;对中毒实验组的小鼠上述器官检材进行毒物分析。结果慢性中毒组小鼠在中毒后的不同时间段内,脑、心、肝、肾等器官凋亡细胞数均高于正常对照组及急性中毒致死组,且同一器官的凋亡细胞数在不同中毒时间段内有所差异,差别均有显著性;不同器官的凋亡细胞数的峰值在不同中毒时间段内亦有所不同。急性中毒组小鼠各器官的毒物分析结果为阳性,慢性中毒组均为阴性。结论慢性毒鼠强中毒,在临床症状不明显及法医毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出机体的主要器官的病理学改变,表明小剂量、慢性中毒对机体仍有一定的影响。     

毒鼠强中毒误诊为有机磷中毒1例

毒鼠强中毒的临床表现有的明显 ,有的不明显 ,易出现误诊现象 ,给医务人员及法医工作者带来诊断治疗和鉴定的困难 ,特别是临床上一些经验不足的医务人员由于对毒鼠强中毒的症状与体征认识不是很深刻 ,容易与其它毒物中毒如氟乙酰胺、有机磷中毒或某些疾病相混淆 ,从而导致了误诊误治 ,耽误了有效的抢救时机 ,造成不可弥补的不良后果。本文报道一例毒鼠强致两人中毒后 ,由于医院误诊为甲胺磷中毒 ,大剂量使用阿托品 ,最后导致二患者死亡的医疗纠纷案例进行法医学分析。1　案例简介某日 ,A、B两人因食用了被他人投放有毒鼠强的食物 10min后出…     

毒鼠强中毒损伤程度鉴定探讨

毒鼠强中毒死亡的案例及分析已有不少报道,但对毒鼠强中毒后损伤程度鉴定的探讨却很少[1、2、5]。在实践办案中,要求对毒鼠强中毒后损伤程度进行鉴定的案件逐年增多。虽然《人体重伤鉴定标准》(以下简称“重标”)第八十五条规定“物理、化学或者生物等致伤因素引起损伤,致使器官功能严重障碍,参照本标准有关条文”、《人体轻伤鉴定标准(试行)》(以下简称“轻标”)第五十二条规定“其他物理性、化学性、生物性损伤致人体组织器官结构轻度损害或者部分功能障碍的比照本标准相关条文”有概括补遗各种致伤因素的意义,然毕竟无具体条文可依,在对中毒案件的损伤程度鉴定时仍难以操作,往往因鉴定人对条文的理解不同而受到干扰,难免显得偏颇。笔者通过对一起群体性毒鼠强中毒案件(263人中毒)临床资料进行分析和鉴定,旨在对毒鼠强中毒后损伤程度鉴定要点进行探讨。     

灌服毒鼠强诱导大鼠细胞DNA的损伤研究

目的研究毒鼠强体内染毒后,毒鼠强对大鼠脑细胞、心肌细胞、淋巴细胞DNA的损伤作用。方法选择健康Sprague-Dawley大白鼠20只,分成5组,每组4只,采用灌胃方法使大鼠毒鼠强体内染毒,按0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1制作大鼠毒鼠强中毒模型,并以灌服生理盐水的健康大鼠为对照,分离实验大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞,用彗星电泳的方法测定不同浓度毒鼠强中毒后的细胞DNA损伤。结果0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1剂量组的毒鼠强均可引起大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞DNA损伤,均与对照组差异有显著性(P<0.01)。结论毒鼠强诱导体内细胞DNA损伤可能是毒鼠强毒性作用机制之一。     

13例毒鼠强隐匿式自杀中毒死亡分析

隐匿式中毒自杀是指死者生前出于特殊目的,如嫁祸别人,而隐蔽地应用毒物自杀的一种死亡方式[1,2]。隐匿式中毒自杀多发生在纠纷发生过程中或不久,易引起对死因的争议。本文收集13例毒鼠强隐匿式中毒自杀资料,通过回顾性研究,提出毒鼠强隐匿式中毒自杀的特点及相关法医学鉴定注意事项。1案例资料13例毒鼠强中毒均为华中科技大学同济医学院法医学系1997-2003年的尸检资料,每份资料包括法医病理学尸检鉴定书、尸体解剖记录、毒物化验资料等,部分案例还包括案情调查和抢救病历,见表1。案例性别年龄案情争议原因病理检查及化验结果1男42伍某因家…     

毒鼠强投毒案件之技术检验与侦查

从几年来安徽省发生的全部投毒案件和已破投毒案件的检验结果看,绝大部分投毒药物为毒鼠强。因此,掌握毒鼠强的中毒特点在投毒案件的侦查工作中非常重要。毒鼠强中毒的主要临床症状和尸体征象 1997年6月30日,安徽省和县南笼山南北武术学校发生一起特大投毒案,130名学员早餐后中毒,其中7人死亡。后经化验证实致毒物是毒鼠强。本次中毒的特点是毒性发作快,均     

大鼠毒鼠强中毒内脏器官Caspase-3与Bcl-2蛋白的表达

目的探讨大鼠毒鼠强中毒的病理机制。方法SD大鼠60只,随机分正常对照组、空白对照组、高剂量中毒死亡组、低剂量中毒组,高剂量中毒死亡组以1.0mg/kg毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组以0.1mg/kg体重毒鼠强悬浊液灌胃。用免疫组织化学技术对中毒大鼠器官检测caspase-3与Bcl-2蛋白的表达,用图像分析技术对检测结果进行分析。结果各器官caspase-3与Bcl-2蛋白的表达变化规律基本相似,即高剂量中毒组大鼠caspase-3与Bcl-2蛋白均呈较强的阳性表达,低剂量中毒组大鼠,Bcl-2与caspase-3于中毒30min后表达不明显,3h时,可见较为明显的阳性信号,Bcl-2在6h～3d达高峰,随后表达下降;caspase-3在24h～5d达峰值,随后下降。Bcl-2峰值早于caspase-3出现。结论Bcl-2与caspase-3参与了毒鼠强中毒的病理生理过程。     

11例毒鼠强中毒死尸检分析

近年来毒鼠强中毒死的案例在法医检案中经常遇到,已有个案报道,视系统报道11例。1资料分析本文资料选自青田县1996年1月至1998年6月检验的11例毒鼠强中毒尸检案例,其一般情况和中毒症状、尸检所见等见表1-表4。表1毒鼠强中毒发作时间（min）2讨论2,1毒鼠强特性毒鼠强又称没鼠命（Tetramine）,四二四,化学名称：四次甲基二矾四胺,其理化性质为无臭无味,白色粉末状,微溶于水,难溶于乙醇,稍溶于丙酮和氯仿,化学性质稳定。该药毒力极强,比磷化锌毒力强15倍,为氯乙酸胺毒力的1．8倍『‘］,小白鼠LDS。致死置为0．2mg／kg。毒鼠…     

40例毒鼠强中毒案例浅析

近年来,在本市的法医检案中,毒鼠强中毒死亡案例为鼠药之首,亦居投毒案例之首。本文收集湛江市各县区1998年至2001年三年内40例毒鼠强中毒致死的案例作初步分析。1 材料分析1.1一般资料 本文收集的40例毒鼠强中毒案例,均经现场勘查及尸体解剖检验,并提取检材送湛江市公安局理化     

基于代谢组学技术的毒鼠强中毒机制研究

目的 研究毒鼠强中毒后大鼠的血浆代谢组学随时间变化规律，从代谢组学角度揭示其毒理学作用机制，为毒鼠强中毒的相关法医学研究提供依据。方法 将SD大鼠随机分成对照组和实验组(n=8)，实验组大鼠灌胃1/4LD₅₀(0.05 mg/kg)毒鼠强乙酸乙酯溶液，对照组灌胃等剂量乙酸乙酯溶液，灌胃后于24 h、5 d、16 d眼眶静脉采血(约1 mL)，应用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术检测血浆中的内源性小分子物质。采用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等筛选显著差异代谢物，寻找与毒鼠强中毒相关的代谢通路。结果本研究以变量权重重要性排序(VIP)值>1和student t检验的P值<0.05为筛选标准，中毒后不同时间点共筛选出显著差异代谢物30种，包括鞘脂类、氨基酸类和脂肪酸类化合物，涉及到鞘脂信号通路、鞘脂代谢和ABC蛋白转运等10条代谢通路。结论 毒鼠强中毒后机体多条代谢通路受到显著影响，主要是不同程度的神经系统调节紊乱和能量代谢紊乱，整体变化呈现出累积效应，可为研究毒鼠强毒性作用机制提供依据。     

急性毒鼠强中毒患者血糖变化分析

<正> 毒鼠强为国家禁止生产、销售的剧毒杀鼠剂。2002年9月14日南京汤山镇毒鼠强投毒案发生后,我院接诊了大批毒鼠强中毒患者。对其中96例患者在抢救治疗过程中的血糖变化进行了观察,现报道如下。     

毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1的表达

目的探讨毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达的变化及可能机制。方法健康Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常对照组、空白对照组、高剂量中毒组和低剂量中毒组,每组5只。高剂量中毒组每只以1.0mg/kg的剂量用毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组每只以0.1mg/kg的剂量用毒鼠强溶液灌胃制作中毒模型。应用免疫组化技术和图像分析仪对GABA及GABAAR-α1的表达情况和变化规律进行研究。结果(1)正常大鼠脑组织内GABA及GABAAR-α1表达较为广泛,维持在中等水平;(2)高剂量中毒组脑内GABA及GABAAR-α1表达均下降;(3)低剂量中毒组脑内GABA表达先下降,于中毒后6h降至最低,后表达开始增加,3d时接近对照组水平,5～7d达高峰,10d时仍高于对照组;(4)低剂量中毒组脑内GABAAR-α1表达先下降,于中毒后6～12h降至最低,后表达开始增加,7～10d时接近对照组水平。结论(1)高剂量毒鼠强中毒情况下,GABA及GABAAR-α1表达均下降;(2)大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达改变与毒鼠强中毒的发生机制密切相关。     

13例毒鼠强中毒的损伤程度鉴定分析

毒鼠强为白色无味的杀鼠剂，对人及哺乳动物有剧毒。能引起二次中毒、污染环境。1991年我国政府明文规定禁止使用，但直至目前，私自生产、销售和使用的情况仍相当严重。被冠以多种不同商品名的毒鼠强仍在城乡广泛用来灭鼠。由于毒鼠强易得．近几年来被用来投毒杀人的案件呈逐年增多趋势。且群体中毒案件也时有发生。法医损伤程度鉴定是此类案件鉴定的难点和重要内容。本文对两案13例毒鼠强群体中毒被害人进行法医临床学鉴定分析。     

毒鼠强中毒9例观察

近年来,毒鼠强中毒案件时有发生,越来越引起人们的重视。本文观察了９例毒鼠强中毒案例,拟通过中毒后临床症状、中毒死亡尸体征象的观察,对现场案件性质、中毒原因的分析以及现场抢救有所帮助。１资料介绍收集的９例中毒人员年龄在２．５岁５３岁,其中男性５人,女性４人;死亡６人,存活３人,死亡６人中男性５人,女性１人,存活的３人均为女性;９例中毒人员中,被他人投毒而中毒（死亡）８人,服毒自杀１人。２临床症状中毒死亡６人中,有３人分别在医院抢救３h、３６h、２０d后死亡,２人为当场死亡,１人中毒后死亡时间不详。中…     

毒鼠强中毒大鼠脑神经元GABA_A α1受体的检测

目的探讨GABAAα1受体在毒鼠强中毒大鼠脑组织中的变化及其机制。方法选择健康Sprague-Daw-ley大白鼠30只,分成5组,每组6只;分别以2.0 LD50、1.0 LD50、1/2 LD50、1/10 LD50毒鼠强量,采用灌胃染毒方法制作毒鼠强中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照;断颈处死大鼠,提取脑皮质、海马及脑干脑桥等脑组织进行免疫组织化学染色,观察GABAAα1受体阳性染色神经元的变化。结果不同LD50量染毒大鼠的皮层、海马及脑干,其GABAAα1受体免疫组化阳性染色神经元较对照组组减少,其中以1.0 LD50、1/2LD50组减少最为显著;相同染毒剂量,以脑干组织减少最多。结论GABAAα1受体表达下降与毒鼠强中毒机制相关。     

51例毒鼠强中毒的临床特征

作者曾遇一宗８０余人集体毒鼠强中毒,无一例死亡的案件。现将有完整临床资料的５１例,整理报告如下。一般资料１９９７年１１月３日中午,某医院食堂发生一起食物中毒案,该食堂售出饭菜２０多分钟后,发现８０余人有程度不等的呕吐、抽搐、昏迷、大汗淋漓等中毒症状。当地公安局经过数月侦察,证明该案是食堂工人席××蓄意投毒所为,经检验证实为毒鼠强。该案实际中毒人数为８３人,该院统计为７５人,医院提供完整病历５１份,中毒５１人中,有以下特征。１－５１名中毒者主要是医院病员、陪伴、医生、护士。年龄最大的是６４岁,最小…