黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（vascular dementia, VaD）大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法 将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现，光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短（P<0.01），跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高（P<0.01）。光镜下观察结果显示，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论 黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠Wnt/Ca2+信号通路的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆的影响,探究其潜在作用机制.方法 将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄蒲通窍胶囊组,每组10只,腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35复制AD大鼠模型;给药28 d,采用Mor-ris水迷宫实验检测大鼠的...     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响.方法:雄性SD大鼠80只,体质量180~220 g,建立"二肾一夹"大鼠肾性高血压模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组.用血压测定仪测定给予葛根提取物前后大鼠尾动脉压的变化,并观察葛根提取物对高血压大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响.结果:与模型组比较,葛根提取物组大鼠血压显著降低(P<0.05, P<0.01);而血清NO水平显著升高(P<0.01).结论: 葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的降低作用可能与升高血清NO水平有关.     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆患者血管炎性反应的干预作用

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆患者的中医证候疗效,及其对血脂、血清C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）的干预作用。方法 将69例患者随机分成对照组（n=35）和研究组（n=34）,对照组采用多奈哌齐治疗,研究组给予黄蒲通窍胶囊和多奈哌齐联合治疗,观察两组治疗前后的中医证候疗效和血总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（triglyeride, TG）、血清CRP变化。结果 对照组和治疗组分别有5、4例失访。治疗后对照组中医证候积分、TC、TG、CRP无显著改善（P>0.05）,阿尔茨海默病评估量表认知亚量表（Alzheimers disease assessment scale-cognitive subscale, ADAS-cog）评分显著降低（P＜0.05）;研究组治疗后中医证候评分,ADAS-cog评分及血TC、TG、CRP水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且显著低于对照组治疗后水平（P＜0.05,或P<0.01）。结论 黄蒲通窍胶囊可以改善血管性痴呆患者的中医证候,其作用机制可能与降低血脂、干预血管炎性反应有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells，ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响，探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组，模型组，益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组，每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后，各组大鼠连续给药4周，观察每组大鼠的一般情况，测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况，提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05），提高结肠组织ICC表达量（P<0.05），减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的 复制拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量的影响.方法 用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组.采用大鼠跳台试验检测...     

威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎作用

目的:观察威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀的影响,探讨其抗炎作用机制.方法:以角叉菜胶致大鼠足跖肿胀为实验模型,测定大鼠的足肿胀度,测定并比较各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、溶菌酶和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、抗超氧阴离子自由基、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活力.结果:威灵仙总皂苷100 mg/kg能够显著抑制大鼠足肿胀度,威灵仙总皂苷100, 50 mg/kg能够显著降低致炎大鼠血清NO、溶菌酶和MDA含量,升高抗超氧阴离子自由基、SOD活力,并能抑制NOS的活力.结论:威灵仙总皂苷的抗炎作用与其调节血清炎性递质的平衡相关.     

脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响，以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只，随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外，每组再分为缺血再灌注后8，24，72h3小组，总计19组，每组6只，复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8，24，72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高，血清NO含量均有不同程度下降；CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低，血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色，具有模拟或强化CIPC的作用。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

正脂丸抗氧化、保护血管内皮功能作用的研究

目的：观察正脂丸防止动脉粥样硬化（As)形成的作用，并探讨其可能的作用机制。方法：18只家兔随机分为3组（空白对照组、模型组、正脂丸组），实验前及实验8周后测定血清总胆固醇（TC）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL)和一氧化氮（NO）。8周后处死动物，测定主动脉粥样硬化斑块面积、主动脉分支开口处斑块形成率及心壁内冠状动脉分支狭窄程度。结果：8周后正脂丸组血清TC、Ox-LDL水平明显低于模型组，NO高于模型组，差异有统计学意义（P＜0．05），主动脉斑块面积、心壁内冠状动脉分支狭窄程度均明显小于模型组。结论：正脂丸有防止As形成的作用，其作用机制除降低血清TC含量外，还与其防止低密度脂蛋白（LDL）氧化、保护血管内皮功能有关。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型，以胃粘膜血流量，胃跨壁电位差，胃粘膜损伤指数为指标，并测定血液中，胃粘膜中一氧化氮含量，研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用，而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，测定血浆中一氧化氮及中分子物质总量和脑组织中丙二醛含量变化。结果：川芎嗪显增加缺血大鼠血浆中ＮＯ含量，降低ＭＭＳ总量和组织中ＭＤＡ的含量，以及降低血比粘度。     

正脂丸对人血管内皮细胞产生一氧化氮、内皮素的影响

目的：探讨正脂丸对体外培养的人血管内皮细胞产生一氧化氮（NO），内皮素（ET）的影响，以阐明正脂丸保护内皮和抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：用血清药理学方法制备不同浓度的正脂丸含药血清，并以该血清作用于体外培养的人血管内皮细胞，分别用硝酸还原酶法和放射免疫法检测内皮细胞培养液中NO，ET的含量，结果：正脂丸可以促进体外培养的内皮细胞生成NO，且具有剂量依赖关系，各组间两两比较，差异有显性（P＜0．01），同时可以抑制ET的生成，与对照组比较，差异有显性（P＜0．01），结论：正脂丸可以调节内皮细胞产生NO，ET，这可能是其保护内皮和抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

颈椎病家兔颈椎间盘及血清中炎性生化介质的变化

目的：观察颈椎病家兔炎性生化介质的变化。方法：取出颈椎病家兔的颈椎间盘组织，均浆，测定一氧化氮（NO）、组胺、5－HT浓度；心脏采血测定血清NO浓度。结果：与对照组比较，模型组颈椎间盘中NO、组胺、5－HT水平显升高（P＜0．05或P＜0．01），血清中NO也显升高（P＜0．05）。结论：炎性生化介质在颈椎间盘退变和颈神经根病的病理机制中起着重要作用。     

实验性糖尿病大鼠胃壁内一氧化氮合酶与胃电节律失常关系

目的：研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及胃壁内一氧化氮合酶(NOS)神经细胞分布；探讨健脾活血法中药“脾胃康”治疗糖尿病大鼠胃动力障碍作用机制。方法：同步记录对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动，并应用NDP组织化学染色。结果：发现糖尿病组大鼠与对照组和中药组大鼠相比，胃电慢波频率及振幅明显下降；胃电节律失常；慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显增加；胃肌间神经丛的氮能神经含量明显增加。结论：脾胃康可通过降低糖尿病组大鼠氮能神经的含量，使糖尿病大鼠胃电失常得到改善。     

马钱子碱对兔软骨细胞增殖的影响

目的：观察马钱子碱对体外培养兔软骨细胞增殖的影响。方法：分离、培养兔的软件细胞，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖。结果：马钱子碱高、中、低剂量组细胞增殖率均高于空白对照组(P＜0．05)，一氧化氮(NO)能抑制软骨细胞的增殖，马钱子碱能拮抗NO对软骨细胞增殖的抑制作用。结论：马钱子碱能有效促进软骨细胞增殖。