肝豆灵对Wilson病模型大鼠肝组织miRNA-122表达的影响

目的 研究肝豆灵对Wilson病（Wilsons disease, WD）大鼠肝组织miRNA-122表达的影响，探究其保护肝脏的机制。方法 将24只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组和肝豆灵组。铜负荷喂养8周后，分别用青霉胺、肝豆灵以成人等效剂量灌胃，空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃，每组均灌胃4周。观察各组大鼠肝功能及肝组织miRNA-122的表达水平。结果 肝豆灵和青霉胺均可显著降低WD大鼠异常升高的血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、总胆红素（total bilirubin，TBil）（P<0.05，或P<0.01），显著升高WD大鼠肝组织异常降低的miRNA-122表达水平（P<0.01）。肝豆灵降低血清ALT、AST和TBil的作用及升高肝组织miRNA-122表达的作用显著优于青霉胺（P<0.05，或P<0.01）。结论 肝豆灵保护WD大鼠肝功能的作用与其上调肝组织miRNA-122的表达有关。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外，其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药，各给药组大鼠灌胃相应药物，正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水，每日1次，连续6周。末次给药后，称取肝湿质量，计算肝脏指数；采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT)水平；苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化；Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin，α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen，collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量；显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达；肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用，其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的 观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)凋亡的影响，探讨肝豆灵防治Wilson病肝纤维化的作用机制。方法 将75只大鼠分成空白组、模型组、肝豆灵组、青霉胺组及肝豆灵+青霉胺组，采用喂食硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠模型，采用TUNEL法检测HSC的凋亡。结果 模型组可见大量HSC增生；与模型组比较，各治疗组HSC数量显著降低（P<0.01），HSC凋亡指数显著升高（P<0.01）；肝豆灵+青霉胺组AI显著高于肝豆灵组和青霉胺组(P<0.01)。讨论 肝豆灵可促进铜负荷大鼠HSC的凋亡，其与青霉胺联合用药的作用更显著。     

参七虫草胶囊对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺泡上皮细胞间质转化的影响

目的 从肺泡上皮细胞间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）角度探讨参七虫草胶囊治疗肺纤维化的作用机制。方法 将128只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参七虫草组和泼尼松组。采用气管内滴入博莱霉素的方法复制肺纤维化模型。采用苏木精-伊红染色检测大鼠肺组织形态学改变，采用Masson染色观察肺组织胶原沉积情况，采用免疫组织化学法检测肺组织中上皮细胞钙粘素（E-cadherin，E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果 参七虫草组大鼠肺组织炎性反应及胶原沉积较模型组明显减轻。第7、14、21、28天，模型组E-cad表达水平显著低于正常组（P<0.05），α-SMA和Vimentin表达水平显著高于正常组（P<0.05）；参七虫草组和泼尼松组E-cad表达水平显著高于模型组（P<0.05），α-SMA和Vimentin表达水平显著低于模型组（P<0.05）；参七虫草组和泼尼松组E-cad和Vimentin表达水平相近（P＞0.05）。第28天，参七虫草组α-SMA表达水平显著低于泼尼松组（P<0.05）。正常组4个时点肺组织中E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平无明显变化（P＞0.05），模型组、参七虫草组和泼尼松组第14、21和28天肺组织E-cad表达水平逐渐降低，α-SMA和Vimentin表达水平逐渐升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 参七虫草胶囊通过调节肺组织E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平而抑制EMT的发生。     

健脾活血中药抗肝纤维化的体外实验研究

目的 研究健脾活血中药抗肝纤维化的作用机制。方法 体外培养LX-2细胞，采用CCK-8法检测健脾活血中药冻干粉促进LX-2细胞增殖的最佳浓度；实验分为对照组、模型组［5 ng/mL 转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）诱导］和中药组（5 ng/mL TGF-β1＋健脾活血中药冻干粉），采用Western blot法和免疫荧光法检测各组Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ，Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Collagen Ⅲ，Col-Ⅲ）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin,α-SMA）的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示，1.5 mg/mL健脾活血中药冻干粉诱导的LX-2细胞增值率最高（P<0.05）。Western blot法和免疫荧光法检测结果均显示，与对照组比较，模型组LX-2细胞中ColⅠ、Col-Ⅲ、α-SMA蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，中药组LX-2细胞中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA的表达水平均显著降低（P＜0.05）。结论 健脾活血中药通过抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA的表达改善LX-2细胞纤维化。     

华蟾素注射液对胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化的影响

目的 探究华蟾素（cinobufagin，CBG）注射液对人胃癌细胞MGC803增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影响。方法 CCK-8检测CBG注射液对MGC-803存活率的影响；倒置显微镜下观察CBG注射液对MGC-803形态的影响；采用细胞划痕实验和Transwell小室检测CBG注射液对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响；Western blot检测人胃癌细胞MGC-803中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平。结果 华蟾素注射液能显著抑制MGC-803细胞的增殖、迁移与侵袭（P＜0.05），且呈剂量依赖性。Western blot检测结果显示，CBG注射液能显著上调E-cadherin蛋白表达水平（P＜0.05），显著下调N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 华蟾素注射液可以抑制胃癌细胞MGC-803的增殖、迁移侵袭及EMT。     

芪玉三龙方通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化抑制肺癌细胞侵袭和转移

目的 从细胞水平探讨芪玉三龙方是否通过Wnt5a/β-catenin信号通路抑制上皮—间充质细胞转化,抑制肺癌转移。方法 将重组慢病毒转染小鼠肺癌细胞建立稳定过表达Wnt5a的细胞系,同时构建Wnt5a干扰和空载细胞株。qRT-PCR法检测Wnt5a、β-catenin mRNA的表达水平。CCK8、EdU实验检测肺癌细胞的增殖活性,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot法检测Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail蛋白表达水平。结果 与对照组比较,芪玉三龙方组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著降低（P<0.05）。Wnt5a过表达组中Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平增加（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著增强（P<0.05）;Wnt5a干扰组Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著下降（P<0.05）,明显抑制EMT的发生。芪玉三龙方处理后,Wnt5a过表达组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力得到抑制。结论 芪玉三龙方可能通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化,抑制肺癌细胞增殖和转移。     

耳穴贴压合肝豆灵对肝豆状核变性患者抑郁状态的影响

目的 观察耳穴贴压联合肝豆灵治疗肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）患者抑郁状态的疗效。方法 将82例HLD伴抑郁状态患者随机分成对照组、肝豆灵组、肝豆灵合耳穴贴压组。对照组患者接受常规治疗和常规护理，肝豆灵组患者在对照组疗法基础上接受肝豆灵治疗，肝豆灵合耳穴贴压组患者在肝豆灵组疗法基础上接受耳穴贴压治疗。治疗前和治疗6周后分别采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)评价患者的抑郁状态。结果 3组患者治疗6周后HAMD总分均较治疗前显著下降（P<0.05），其中肝豆灵合耳穴贴压组HAMD总分及绝望因子、睡眠障碍因子评分降低程度显著大于肝豆灵组和对照组（P<0.05）。结论 耳穴贴压联合肝豆灵在改善HLD患者抑郁状态方面具有一定疗效。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

益肝颗粒对急性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的：观察益肝颗粒对急性肝损伤小鼠肝功能的保护作用。方法：益肝颗粒分别以1.33，2.67，5.33g／kg灌胃给药，连续8d，末次药后用D-氨基半乳糖盐酸盐(D—Gal)复制急性肝损伤小鼠模型，24h后测定总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AsT)含量。结果：益肝颗粒能明显降低模型小鼠的AST、ALT和TBIL含量。结论：益肝颗粒对肝功能有良好的保护作用。     

肝豆灵对铜负荷致肝损伤大鼠肝脏代谢产物的影响

目的 从代谢组学角度探讨肝豆灵对铜负荷大鼠肝损伤的干预机制。 方法 将21只大鼠随机分为正常组、模型组和肝豆灵组，每组7只。正常组大鼠接受普通饲料喂养，其余两组大鼠均接受高铜饲料喂养以复制铜负荷模型，共计12周。从第7周开始，肝豆灵组以肝豆灵灌胃，正常组和模型组予以等容量生理盐水灌胃，直至模型复制结束。以超高效液相色谱/四级杆-飞行时间质谱技术，结合主成分分析和偏最小二乘判别分析方法分析大鼠肝组织代谢物的变化。结果 模型组中溶血磷脂酰胆碱、油酸酰胺含量降低，色氨酸、苯丙氨酸、硬脂酰胺、牛磺酸鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸含量升高。肝豆灵组溶血磷脂酰胆碱、油酸酰胺含量升高，色氨酸、苯丙氨酸、硬脂酰胺、牛磺酸鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸的含量降低。〖JP〗 结论 肝豆灵对铜负荷大鼠肝损伤具有一定的干预作用，其机制可能与调节胆汁酸代谢、氨基酸代谢、脂代谢途径有关。     

肝纤愈对免疫性肝纤维化大鼠肝功能及组织病理学改变的影响

目的:建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方肝纤愈(GXY)对肝纤维化模型动物肝功能指标及肝组织病理学的影响。方法:在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,GXY小剂量(6.1g/kg)、大剂量(12.2g/kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药。测定大鼠血清中ALT、AST、TP、Alb含量;光镜、电镜观察肝组织病理学改变。结果:GXY(大)组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中ALT、AST的含量,升高Alb的含量,同时可改善实验大鼠生存质量,且可显著改善肝组织病理学。结论:GXY具有明显的抗肝纤维化作用。     

3种从肝治胆方对胆石症模型豚鼠的防治作用

目的 观察疏肝理气法、养肝柔肝法和清肝利湿法治疗胆囊结石的疗效。方法 将75只豚鼠随机分为正常组和模型组、疏肝组、养肝组和清肝组,采用喂食高脂致石性饲料和少量蔬菜的方法复制胆石症模型,疏肝组灌服十二味疏肝利胆颗粒,养肝组灌服一贯煎颗粒,清肝组灌服龙胆泻肝颗粒,正常组和模型组均灌胃生理盐水。8周后检测各组豚鼠胆囊结石形成率,结石主要成分,血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆固醇（total cholesterol,TC）水平,以及胆汁总胆红素（total bilirubin,TBIL）和Ca2+浓度,观察胆囊病理变化。结果 疏肝组、养肝组和清肝组豚鼠胆囊结石形成率较模型组明显降低（P<0.05）,结石主要成分为胆固醇; 与模型组比较,疏肝组、养肝组和清肝组豚鼠胆囊病理变化均明显改善,血清ALT、AST、TC水平均明显降低（P＜0.05）,胆汁TBIL浓度无明显变化（P>0.05）,仅清肝组Ca2+浓度明显下降（P<0.05）;养肝柔肝法降低AST的作用最优（P<0.05）,疏肝理气法降低TC的作用最优（P<0.05）,清肝利湿法降低胆汁Ca2+的作用最优（P<0.05）。结论 疏肝理气法、养肝柔肝法和清肝利湿法均可防治豚鼠胆囊结石形成,3种中医治法的作用存在差异。     

黄连素对小鼠肝纤维化的影响

目的 探讨黄连素防治肝纤维化的机制。方法 将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、黄连素组，腹腔注射四氯化碳诱导纤维化动物模型，同时给予黄连素治疗。6周后测定丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）活性，并观察肝脏病理形态学改变，测定羟脯氨酸含量，同时用Western blot和实时PCR检测肝脏中α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin，α- SMA）、Ⅰ型胶原α1（collagen，type Ⅰ，alpha 1，Col1α1）和基质金属蛋白酶组织抑制剂- 1（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 1，TIMP- 1）的含量。结果 与肝纤维化组相比，黄连素干预后，肝脏损伤和纤维化程度明显减轻，胶原合成和沉积减少，炎性反应减轻，ALT和AST活性下降，α- SMA、Col1α1和TIMP- 1合成减少。结论 黄连素通过抑制炎性反应和胶原沉积，改善小鼠肝纤维化。     

丹参、黄芪注射液对肝硬化患者肝功能及肝纤维化血清学指标的影响

目的 :探讨丹参注射液和黄芪注射液联合治疗对肝硬化患者肝功能及肝纤维化血清学指标的影响。方法 :将 16 9例肝硬化患者按照随机原则分为 4组 ,对照组静滴甘利欣注射液 ,丹参组、黄芪组、联合组分别给予丹参注射液、黄芪注射液及丹参、黄芪注射液联合治疗 ,均以2 8d为 1个疗程。治疗前后分别检测肝功能丙氨酸转移酶、血浆白蛋白、血清总胆红素等指标和血清肝纤维化指标透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层黏蛋白的含量。结果 :丹参组、黄芪组、联合组患者的肝功能改善均优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,其中黄芪组和联合组血浆白蛋白明显高于丹参组(P <0 .0 5 ) ;丹参组、黄芪组、联合组患者的血清肝纤维化指标均明显降低 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,其中联合组降低的程度大于丹参组和黄芪组 (P <0 .0 5 )。结论 :丹参注射液和黄芪注射液对肝硬化患者肝功能及肝纤维化血清学指标均有一定的改善作用 ,联合使用效果更好。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

肝复健冲剂对大鼠肝纤维化胶原沉积的影响

目的：观察并定量检测肝复健冲剂对二乙基亚硝胺（DEN）诱导的大鼠肝纤维化的预防作用。方法：复制DEN诱导的大刀肝硬化模型，同时予肝复健冲剂进行干预，采用天狼红－苦味酸染色法及计算机图像分析技术定量检测肝复健冲剂对DEN致大鼠肝纤维化胶原沉积程度的影响。结果：随模型复制进程，大鼠肝内胶原沉积量逐渐增加，中药组大鼠肝脏炎性损害及肝硬化程度较对照组大鼠轻，肝复健冲剂明显降低肝脏胶原沉积量（P＜0．05）。结论：肝复健冲剂可减少肝脏胶原沉积，延缓DEN致大鼠肝硬化的形成。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝组、健脾组、疏肝健脾综合组(综合组)、三七脂肝丸组(三七组)、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT-PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

论平滑肌是肝藏调节性生理的解剖基础

论证了肝藏与生殖的密切关系,基于肝藏的生理解剖基础是平滑肌系统这一认识,对"肝行肾气"、"女子以肝为先天"两个中医学理论进行了讨论,指出肝藏在生殖方面所发挥作用的生理解剖基础是生殖系统的平滑肌.肝藏与平滑肌关系的理论在生殖方面得到了逻辑统一的论证.