高铜对雏鸭肝影响的病理学观察

将360只1日龄天府肉鸭随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Ⅰ组:Cu100 mg/kg;Ⅱ组:Cu 200 mg/kg;Ⅲ组:Cu 400 mg/kg;Ⅳ组:Cu 600 mg/kg;Ⅴ组:Cu 800 mg/kg)6周,研究日粮铜添加水平对雏鸭肝及其相关生化指标的影响。结果显示,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组雏鸭肝出现不同程度的病理损伤,肝细胞颗粒变性、空泡变性。Ⅳ组、Ⅴ组肝铜含量和血清铜含量均显著高于对照组(P<0.01)。Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高(P<0.01)。结果表明,日粮铜含量达400~800 mg/kg即可引起肝的病理损伤。     

高铜对雏鸡脾抗氧化功能的影响及其病理损伤观察

将360只1日龄艾维菌肉鸡随机分为6组,分别以对照日粮(Cu 10.89 mg/kg)和高铜日粮(Ⅰ组:Cu 100 mg/kg;Ⅱ组:Cu 200 mg/kg;Ⅲ组:Cu 400 mg/kg;Ⅳ组:Cu 600 mg/kg;Ⅴ组:Cu 800 mg/kg)饲喂6周,研究了高铜对雏鸡脾组织结构、抗氧化功能以及细胞凋亡和周期的影响.结果显示,与对照组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组鸡脾出现不同程度的淋巴细胞减少;电镜观察,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组鸡脾淋巴细胞线粒体肿大,嵴断裂甚至消失,核染色质边聚;Ⅳ、Ⅴ组鸡铜锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组鸡丙二醛和羟自由基含量显著升高(P<0.01);Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组鸡脾淋巴细胞增殖指数显著下降(P<0.01),凋亡率显著升高(P<0.01).表明,日粮铜含量超过400～800 mg/kg可引起雏鸡脾的组织结构损伤和抗氧化功能降低,淋巴细胞分化受阻,凋亡率增加,机体免疫功能受损.     

高铜对雏鸭肝羟自由基和一氧化氮产生的影响

为观察日粮铜水平对雏鸭肝羟自由基和一氧化氮(NO)产生的影响,360只1日龄天府肉鸭被随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Cu 100 mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 400 mg/kg,高铜Ⅲ组;Cu 600 mg/kg,高铜Ⅳ组;Cu 800 mg/kg,高铜V组)6周.与对照组比较,高铜Ⅲ组、Ⅳ组和V组肝羟自由基含量和NO含量显著升高(P<0.05或P<0.01),同时肝铜锌超氧化物歧化酶和一氧化氮合成酶(NOS)活性降低(P<0.05或P<0.01).结果表明,日粮铜水平达400～800 mg/kg时肝羟自由基和N0产生增加,抗氧化功能降低,肝功能受损.     

高铜对雏鸭脾影响的组织病理学观察

选用1日龄天府肉鸭360只,随机分为6组,分别以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Ⅰ组:Cu100 mg/kg,Ⅱ组:Cu 200 mg/kg,Ⅲ组:Cu 400 mg/kg,Ⅳ组:Cu 600 mg/kg,Ⅴ组:Cu 800 mg/kg)饲喂6周,对高铜引起的雏鸭脾的病理损伤进行了观察.结果显示,Ⅰ、Ⅱ组雏鸭的脾组织学变化与对照组比较差别不明显,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组脾出现不同程度的淋巴细胞减少,电镜下,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组脾淋巴细胞线粒体肿大,嵴断裂甚至消失,核染色质积聚于核膜下呈环形或团块状;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组脾的绝对重量、生长指数显著降低(P＜0.05或P＜0.01);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组脾淋巴细胞的静止期延长,增殖指数明显下降(P＜0.05或P＜0.01);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组脾淋巴细胞的凋亡率显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).证实,日粮铜含量400～800 mg/kg可不同程度地抑制雏鸭脾的发育,导致雏鸭细胞免疫功能和体液免疫功能受损.     

高铜日粮对肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物活性的影响

在对照组(Cu 11 mg/kg,A组)基础上设高铜组3个(110 mg/kg、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为试验组B、C、D),试验期为60 d,在12、24、36、48、60日龄采集肝组织,提取线粒体,测定线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ的活性变化.结果表明,11 mg/kg和110 mg/kg铜日粮添加组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性呈增加趋势.220 mg/kg和330 mg/kg铜日粮添加组肉鸡肝细胞线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性减弱,但主要在试验后期,尤其是48日龄之后,比对照组和各组内的试验前期下降明显(P＜0.05).说明高铜日粮在一定程度上对线粒体复合物活性是有利的,但过高的铜添加到日粮中(≥220 mg/kg)可降低肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物的功能活性.据此可以推测,线粒体是机体铜过量状态下侵害的靶部位之一,而且能作用于线粒体各个复合物,造成线粒体呼吸功能减弱,呼吸链中电子传递发生故障,从而影响线粒体功能的正常发挥.     

Fas在内毒素致大鼠肝细胞凋亡中的作用

为探讨Fas在内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡中的作用,将48只SD大鼠随机分为2组,1组为对照组(静脉注射生理盐水),2组为内毒素组(静脉注射内毒素5mg/kg)。分别在注射后第3、4、8、12h每组各剖杀6只大鼠,采取肝,用流式细胞术检测肝细胞凋亡情况,用免疫组织化学技术观察内毒素对肝细胞Fas表达的影响。结果显示,2组的肝细胞凋亡率明显高于1组(P0.01),且随着时间的延长呈上升趋势;2组的Fas积分光密度明显高于1组(P0.01),且一直呈上升趋势。结果表明,ET通过上调肝细胞中Fas的表达,可显著介导肝细胞的凋亡。     

硒和锌相互作用及对肉用鸡胰腺抗氧化功能的影响

选用健康1日龄AA肉鸡288只,随机分成9组,每组32只,试验观察期为60 d;定期剖杀检测,动态观察试验鸡日粮中不同剂量硒与锌对胰腺组织主要抗氧化酶(SOD、GSH-Px及CAT)活性及脂质过氧化终末代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨了日粮中硒与锌相互作用对胰腺组织结构的影响.结果表明日粮中低硒(0.08 mg/kg)、低锌(34 mg/kg)、高硒(5.00 mg/kg)、高锌(1000 mg/kg)均不同程度地使胰腺抗氧化酶活性下降,组织清除自由基能力减弱,MDA含量增高胰腺的组织结构受到损伤;日粮中添加硒0.15 mg/kg、锌50 mg/kg能协同提高胰腺SOD、GSH-Px、CAT的活性和胰腺组织抗氧化功能,降低胰腺组织中MDA含量能保护胰腺正常组织结构免受过氧化损伤;胰腺MDA含量与SOD、GSH-Px及CAT活性均呈显著负相关,相关系数分别为-0.7046、-0.4200、-0.4263(P＜0.01).结果显示,胰腺依赖于SOD、GSH-Px及CAT的协同作用以抑制脂质过氧化的进行.     

中草药添加剂对蛋鸡抗氧化作用及生产性能的影响

将120只52周龄的海兰白蛋鸡,随机分成4组,每组30只,Ⅰ～Ⅲ组为试验组,第Ⅳ组为对照组.Ⅰ～Ⅲ组饲喂在基础日粮中分别添加质量分数1%Ⅰ～Ⅲ号中药方剂的饲料,Ⅳ组只喂基础日粮,饲喂6周后,观察Ⅰ～Ⅲ号中药方剂对蛋鸡抗氧化作用及生产性能的影响.结果与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组鸡血清超氧化物歧化酶(SOD)活力升高26.24%和14.63%(P＜0.01);全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力升高39.16%和36.25%(P＜0.01);血清丙二醛(MDA)含量下降28.75%和15.26%(P＜0.01),且心、肝、肾组织中SOD、GSH-Px活力、MDA含量也有一定变化.Ⅰ、Ⅱ组鸡的产蛋率分别较对照组提高8.68%和11.35%(P＜0.01).结果表明,Ⅰ、Ⅱ号中药方剂可以提高鸡的抗氧化能力和生产性能,而Ⅲ号方剂在所测诸项指标方面均与对照组无显著差异(P＞0.05).     

实验性雏鸡铜中毒的病理学研究

选用1日龄艾维茵肉鸡180只随机分为3组,分别以对照日粮(Cu 11.97 mg/kg)、铜中毒Ⅰ组日粮(Cu 650 mg/kg)和铜中毒Ⅱ组日粮(Cu 850 mg/kg)饲喂6周,以实验病理学方法系统研究了铜中毒对雏鸡组织器官和某些血液指标的影响。2个铜中毒组在试验的第2、3周先后出现临床症状;铜中毒Ⅱ组雏鸡的发病率和死亡率高于铜中毒Ⅰ组。病理形态学观察,2个铜中毒组的病变基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂,肠绒毛裸露断裂,伴有坏死;肝细胞脂肪变性;肾小管上皮细胞变性,坏死脱落;淋巴免疫器官体积缩小、重量减轻、淋巴细胞数量减少。2个铜中毒组雏鸡血清谷草转氨酶(AST)活性显著升高,红细胞数量、血红蛋白含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。表明,雏鸡在生长发育的2~6周对高剂量铜较为敏感,毒性损坏的靶器官是肝、肾、胃肠道和淋巴免疫器官,铜中毒导致雏鸡组织器官受损、功能障碍及免疫功能低下,最终导致发病、死亡。     

高剂量铜对生长猪血清铜锌铁水平和含铜酶活性及其生产性能的影响

将 60头军牧 1号生长猪 (体重为 19.2 6kg± 1.2 0kg) ,随机分成对照组和试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组 ,共 6组 ,每组 10头 ,公母各半。使用硫酸铜作为铜源 ,对照组生长猪日粮中不添加铜 ,各试验组生长猪日粮中分别添加 10 0、15 0、2 0 0、2 5 0和 3 0 0mg/kg铜 ,试验期为 80d。结果表明 ,日粮中添加不同水平的铜可显著降低血清锌水平 ,而对血清铁含量影响不大 ;试验组血清铜蓝蛋白和铜锌超氧化物歧化酶活性均有明显的增加 ;在日粮中添加不同水平的铜 (15 0～ 3 0 0mg/kg)可明显提高生长猪日增重 ,降低料重比 ,但前期 (0～ 60d)效果优于后期 (60～ 10 0d)。