嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的组织病理学影响

采用硫酸铵盐析、DEAE-Sephadex A50凝胶层析等方法从嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物中提纯了一种蛋白酶,将提纯的蛋白酶腹腔注射斑点叉尾鮰,研究了嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的致病性以及引起的病理变化。结果发现,斑点叉尾鮰出现不同程度的死亡,其LD50为3.49μg/g。病鱼鳃丝肿胀;肝及肾肿大,质地脆,有大小不等的坏死区;脾肿大出血。组织学观察可见肝细胞肿胀,严重者空泡变性,大量细胞坏死、溶解消失;肾小管上皮细胞严重空泡变性,细胞淡染,逐渐溶解、消失,隐约可见细胞轮廓;脾严重出血,网状内皮细胞坏死;胃肠黏膜下层炎性水肿。超微病理学观察发现肝细胞糖原颗粒减少,细胞核染色质溶解,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊不清;脾大量红细胞浸润,网状内皮细胞核染色质大量消失;肾小管上皮细胞刷状缘微绒毛肿胀,脱落;细胞核染色质减少,边移,核膜扩张;线粒体肿胀,滑面内质网扩张。扫描电镜观察发现胃肠道黏膜上皮细胞肿胀、坏死、脱落。证实,嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶可致斑点叉尾鮰各组织器官出现不同程度的病理变化,特别是对肝、脾、肾、脑和胃肠道的影响较大。     

中国大鲵维氏气单胞菌病的组织病理学观察

运用病理切片和HE染色技术,对维氏气单胞菌自然感染大鲵的肌肉、肝、肾、肺、肠道等器官的组织病理学变化进行了观察。结果显示,肝可见大量淋巴细胞和少量中性粒细胞,肝细胞空泡状变性,肝血窦内见大量血细胞;肾集合管中可见少量蛋白样物,血管球扩张,有的溶解坏死;心肌纤维溶解,甚至坏死,可见充血和出血;胰细胞颗粒变性;肺偶见充血;脾索排列紊乱,脾窦中充满大量红细胞和巨噬细胞;肠道内肠绒毛溶解脱落,有充血现象;肌纤维蜡样坏死,肌细胞核浓缩凝固,深染,破碎。证实,维氏气单胞菌能使中国大鲵的多个组织器官出现严重的病理变化而导致死亡。     

斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

宠物犬犬瘟热的病理组织学观察

采取未治愈的8例犬瘟热病犬的肺、肝、脾、脑等组织,石蜡包埋切片,HE染色,然后对切片进行了病理组织学观察.结果显示,肝细胞以及胆管上皮细胞中发现细胞浆包涵体,胃腺上皮细胞肿胀坏死,部分胞浆溶解呈空泡状,在少数腺上皮细胞内可见细胞浆包涵体,黏膜上皮细胞肿胀、脱落,杯状细胞增多,肺泡壁结构几乎消失,少数变性的支气管、细支气管上皮细胞内有核内包涵体,神经细胞肿胀变性.周围的毛细血管中有微血栓形成,脊髓灰质中神经细胞肿胀,染色质溶解,神经细胞周围水肿,脾淋巴细胞明显减少,淋巴小结不明显,有明显的萎缩,淋巴细胞减少.     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB1的饲料,分别于采食AFB1后第12、24、48、 72、96、120、144、168、192 h各剖杀2只雏鸭,观察病理变化并采取组织病料,制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出,肝、肾肿大,质地变脆。组织病理学变化为胆管增生,肝细胞空泡变性及后期极度肿胀;肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死;脾红髓淤血,脾窦扩张;大脑膜水肿扩张,脑实质毛细血管扩张;心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形,肾上皮细胞线粒体肿胀变形,大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明,AFB1 对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害,以肝的病变最为严重和典型。     

朗德鹅疑似白血病的病理组织学观察

对某种鹅场疑似白血病的朗德鹅进行了病理组织学观察。剖检可见病鹅极度消瘦,肝、肾、脾、胆囊和卵巢等组织器官呈不同程度肿瘤样病理变化。其中肝病变尤为明显,稍肿胀,表面有颗粒状弥漫性结节,切面有斑驳状异变;肾苍白,质硬,正常结构消失,形成肿瘤结节;胆囊变硬,胆囊壁增厚。组织切片观察可见肝细胞大量坏死,结缔组织增生,淋巴细胞浸润,肿瘤细胞增生;肾小管上皮脱落,肾间质与肾小球有不同程度的坏死,血管球结构模糊;脾淋巴细胞显著减少,异嗜性粒细胞增多,有多量肿瘤细胞浸润;胰腺、卵巢、胆囊等则有纤维化、淋巴细胞浸润和凝固性坏死等病理变化。     

水牛自然感染巨盘腹袋吸虫病的病理形态学观察

１７例自然感染巨盘腹袋吸虫的水牛，剖杀前表现消瘦，贫血，下颌水肿；剖杀后可见肝脏肿大，膈面和脏面粗糙，被膜增厚，散在出血点。瘤胃粘膜脱落，有出血斑或出血点，并有大量成虫寄生。真胃有出血点，粘膜脱落。小肠粘膜表面有充血区和出血斑点。组织学检查见肝小叶间质增生、增厚，胆管、胆囊壁增厚，上皮细胞变性坏死，肝细胞分别发生局灶性坏死、点状坏死或广泛性坏死，窦状隙有大量的炎症细胞。瘤胃上皮细胞坏死脱落，表层角质化明显，固有层胶原纤维玻璃样变，血管充血、扩张，有大量炎性细胞浸润。小肠粘膜上皮细胞增生、坏死、脱落，粘膜下层毛细血管充血，固有膜内有多量炎性细胞浸润，肌纤维玻璃样变，肌间水肿，肠腺大量增生。在肝、真胃和小肠的组织切片中见有不同发育阶段的童虫。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株感染仔猪的病理学分析

通过系统地对临床感染猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)变异株引起的仔猪的肺脏、脾、淋巴结等组织进行了组织病理变化和超微病理变化的观察。结果,PRRSV变异株的病理损伤以间质性肺炎为特征,伴有淋巴结、肝、脾、肾、心脏、胃和肠等器官细胞的变性坏死。肺泡巨噬细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞、淋巴结及脾脏中的淋巴细胞均被不同程度的感染,并含有大量病毒粒子。肺部组织细胞病变最严重,甚至部分肺泡巨噬细胞趋于死亡,各种细胞器遭受普遍性的膜结构损伤,而以线粒体和细胞核变化较为严重。上述研究结果丰富了PRRSV变异株感染仔猪的病理学资料,为进一步搞清其致病机理和危害提供了理论依据,对该病的病理学诊断及防控具有一定的指导意义。     

三聚氰胺对小白鼠内脏器官及其细胞凋亡的影响

为研究三聚氰胺急性中毒对小白鼠内脏器官的损害及对细胞凋亡的影响,将18～22g昆明种小白鼠40只随机分为4组,分别经口灌喂蒸馏水和不同剂量的三聚氰胺(370、739和1 479mg/kg)。染毒后第36小时处死小白鼠,观察肺等内脏器官的病理变化;用流式细胞术检测三聚氰胺对肺、肝、脾和肾组织细胞凋亡的影响。病理学观察显示,三聚氰胺各剂量组小白鼠肺充血,肺泡腔有少量红细胞和炎性细胞浸润。1 479、739mg/kg组小白鼠脾、肝轻度淤血,肾小管上皮细胞肿胀和蛋白管型。流式细胞仪检测结果显示,三聚氰胺各剂量组肾和肺的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而各剂量组肝和脾的细胞凋亡率与对照组无显著差异(P>0.05)。证实,三聚氰胺急性中毒会造成小白鼠肾、肺、肝和脾损害并诱导肾和肺细胞的凋亡。     

自然感染犬瘟热病毒小熊猫的病理学观察

对自然感染犬瘟热病毒的小熊猫进行了系统的病理学观察。结果表明 ,犬瘟热病毒对小熊猫内脏器官可造成广泛性损伤。在淋巴系统各器官 (淋巴结、脾等 )表现为变性、坏死、淋巴细胞减少等退行性变化 ;肺表现为浆液性 化脓性肺炎 ;胃肠道表现为卡他性炎 ;脑表现为非化脓性脑炎 ;同时在支气管上皮细胞、肺泡壁上皮细胞、食管上皮细胞、肠上皮细胞、胆囊上皮细胞、肾小管上皮细胞和膀胱上皮细胞等胞浆内出现嗜酸性包涵体。     

番鸭白点病发病机理的研究

用番鸭白点病病毒人工感染雏番鸭后第 1、3、5、7、1 0、1 4d分别采集免疫器官和消化器官进行病理剖检和病理组织学观察 ,并测定血浆中的丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量 ,以研究白点病的发病机理。结果 ,感染后第 1d ,胸腺、脾、腔上囊开始出现肿大、出血和充血的现象 ,第3～ 7d病变较严重。胸腺以淋巴细胞坏死和减少为主要病变 ;脾除了淋巴细胞坏死和减少外 ,还有单核细胞浸润和髓窦红细胞淤积现象 ;腔上囊以淋巴细胞坏死和单核细胞浸润为主要病变。染毒后第 3d ,食管、腺胃、肝、胰、小肠等开始出现少量炎性细胞和红细胞浸润 ,第 5d时各消化器官都有不同程度的变性和坏死 ,随着病程的发展 ,炎性细胞和红细胞逐渐增多。第 1 0d时病变开始减轻 ,炎性细胞和红细胞浸润减少。血浆MDA含量在感染后第 3d开始升高 ,到第 5d时感染组显著高于对照组。血浆NO水平在感染后第 1d就开始升高 ,至第 7d达顶峰。试验结果提示 ,MDA和NO参与了白点病的病理过程     

热胁迫下奶牛肝脾HSP70的表达特征及脾淋巴细胞凋亡

为了探讨热胁迫对奶牛组织形态和机能的影响,对热胁迫奶公犊肝、脾进行了显微结构观察,分析了HSP70在肝、脾的表达特征,并进行了脾淋巴细胞凋亡的观察。结果表明:在25℃常温状态下,奶牛肝、脾结构基本一致;脾组织内淋巴小结界限较大,红髓、白髓结构完整性较好,边缘被膜平整,淋巴小结内的淋巴细胞排列较致密。在不同热胁迫下,各组奶牛肝、脾均有不同程度的损伤,而且肝、脾细胞的超微结构变化随热胁迫后不同时间点而有所不同。热应激奶牛组织中HSP70含量随胁迫时间的延长呈现波动变化,与同期各组织细胞所呈现的病理损伤变化存在一定的相关,提示HSP70含量可作为判定组织应激损伤的标志之一。热胁迫对奶牛器官组织的影响是逐渐加重的过程,呈现部分淋巴细胞从凋亡到坏死的病理学变化过程。不同高温热胁迫均可造成肝、脾结构及其细胞的损伤,温度越高损伤越重。     

牛磺酸对酒精性脂肪肝大鼠脂肪代谢的影响

采用白酒灌胃及饲喂高脂饲料的方法建立大鼠酒精性脂肪肝病模型,探讨牛磺酸对酒精脂肪肝病大鼠脂肪代谢的影响。将40只Wister大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(10只)、预防组(10只)和治疗组(10只),试验周期共为16周。检测牛磺酸干预后大鼠血清中的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、甲状腺激素(T3、T4)的含量,制作大鼠肝组织切片,观察病理学变化,从而研究牛磺酸的药理学效应。结果表明,牛磺酸可以有效降低大鼠血清中TC、LDL-C、TG、T4含量,提高大鼠血清中HDL-C、T3含量;牛磺酸能够减轻肝的病理损伤程度,表现为牛磺酸干预后大鼠肝细胞脂肪变性数量明显减少,脂肪空泡变性程度明显减轻。     

Fas在内毒素致大鼠肝细胞凋亡中的作用

为探讨Fas在内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡中的作用,将48只SD大鼠随机分为2组,1组为对照组(静脉注射生理盐水),2组为内毒素组(静脉注射内毒素5mg/kg)。分别在注射后第3、4、8、12h每组各剖杀6只大鼠,采取肝,用流式细胞术检测肝细胞凋亡情况,用免疫组织化学技术观察内毒素对肝细胞Fas表达的影响。结果显示,2组的肝细胞凋亡率明显高于1组(P0.01),且随着时间的延长呈上升趋势;2组的Fas积分光密度明显高于1组(P0.01),且一直呈上升趋势。结果表明,ET通过上调肝细胞中Fas的表达,可显著介导肝细胞的凋亡。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝自由基损伤的影响

为了探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将90只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为生理盐水对照组(A组)、内毒素注射组(B组)和氨基胍治疗组(C组),每组30只。分别在试验后第1、3、5、7和9 h每组各宰杀6只,提取肝组织,检测肝组织中的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示,内毒素血症时肝组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝组织中T-AOC下降,而氨基胍治疗组的情况明显好转。证实,由自由基增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效降低脂质过氧化造成的损伤。     

中草药复合添加剂对虹鳟鱼增重及肝功能和结构的影响

为观察中草药复合添加剂富康163对虹鳟鱼生长性能、肝功能和结构的影响,选择18月龄的虹鳟鱼400尾,随机将其分为4组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别在基础日粮中添加30、50和70g/kg富康163,试验期60d。结果显示:饲料中添加不同水平的富康163能提高增重率,并可不同程度地降低饲料系数;与对照组相比,试验组血清腺苷脱氨酶(ADA)活性、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性、胆碱酯酶(CHE)活性、总胆红素(TBiL)浓度和肝指数无明显变化(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肝细胞界限清楚,核圆而大,核膜清晰,胞质丰富,而Ⅳ组有的肝细胞间分界不明显、胞内空泡化。结果表明,虹鳟鱼饲料中添加富康163能促进鱼体生长,提高营养物质利用率,对鱼肝的功能和结构无显著影响,建议虹鳟鱼饲料中富康163的添加剂量以50g/kg为宜。     

绵羊棘球蚴病的病原学鉴定及组织病理学观察

从疑似棘球蚴病病羊的肝以及肺分离包囊,抽取囊液,离心取沉淀,分离基因组DNA,用PCR方法扩增NADH脱氢酶亚基1(ND1)基因并测序,对棘球蚴感染羊进行了病原学鉴定,并对患病羊的肝和肺病灶进行了病理学分析,以确定病原体的性质及所致的组织病理学变化。BLAST分析结果显示,所获ND1序列与细粒棘球绦虫(G1基因型)ND1序列的相似性达99.9%,判定该病例由G1型细粒棘球蚴引起。取包囊及其周围肝、肺组织进行石蜡切片、HE染色,观察结果显示,细粒棘球蚴包囊的形成对肝和肺造成的损伤是多方面的,除有压迫性组织萎缩,结缔组织及胆管大量增生造成的肝硬变外,尚见肝急性变性、过敏性炎症反应等。肺除压迫性萎陷外,还有间质增生炎症、囊液外渗引起的过敏反应等。本研究表明,采用PCR方法可以准确确定该病的病原性质,结合病理学观察分析,可揭示羊细粒棘球蚴病引起的组织病理学变化及器官损伤的机制。     

褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响,将48只山羊随机分为4组,生理盐水组(NS组)、内毒素组(LPS组,1 mg/kg)、褪黑素组(MT组,1 mg/kg)和褪黑素保护组(MT LPS组),每组分别在处理后第3和6 h各宰杀6只羊,取肝组织,提取肝线粒体,检测肝线粒体中超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示,内毒素血症时山羊肝线粒体中抗氧化酶的SOD、GSH-Px、GR和CAT活性降低,T-AOC活力下降,MDA含量明显增加,而褪黑素保护组肝线粒体抗氧化酶活性普遍回升,MDA含量明显下降。提示,褪黑素能减轻内毒素血症山羊因脂质过氧化造成的肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能。