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51.
目的 观察淫羊藿苷对哮喘大鼠的治疗作用及其对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响。方法 健康雄性挪威棕色大鼠40只,被随机分为4组:正常对照组,哮喘模型组,淫羊藿苷组,地塞米松对照组,每组10只。采用卵蛋白致敏及雾化吸入激发方法制备哮喘大鼠模型,观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数的变化,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮水平;采用肾上腺质量指数评价各组大鼠肾上腺皮质情况,同时分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠肺组织呈现明显的炎性反应,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数明显升高(P<0.05),血清中皮质酮水平、肾上腺质量指数均降低(P<0.05),肾上腺细胞的凋亡率升高(P<0.05)。淫羊藿苷和地塞米松均能够明显减轻模型大鼠肺组织的炎性反应,降低肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数(P<0.05);与哮喘模型组大鼠比较,淫羊藿苷能升高哮喘大鼠血清中皮质酮水平,提高肾上腺质量指数和降低肾上腺细胞的凋亡率(P<0.05)。结论 淫羊藿苷防治哮喘的机制可能与提高哮喘大鼠的肾上腺皮质功能有关。 相似文献
52.
53.
目的 对支气管扩张症的中医证候特征进行探究。方法 基于2 907例支气管扩张症住院患者的电子病历数据,运用Lantern 5.0和SPSS 20.0软件分别进行频次描述性统计、隐结构及系统聚类分析,综合判断潜在证型,为提出支气管扩张症的临床常见中医证型提供依据。结果 纳入的2 907份病历记录中涉及43个证型,其中频率大于5%的有痰热蕴肺证(52%)、痰湿阻肺证(25.5%)、肺气阴两虚证(9.1%)、痰瘀阻肺证(7.8%)、肺脾气虚证(7.1%)、肺肾气虚证(6.6%);共记录有219个症状,将出现频次>30次的67个症状作为显变量,综合聚类成风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证共8个证候;对频次>60次的52个症状进行系统聚类分析,得到风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚兼外感证、阴虚内热兼血瘀证、肺肾气虚证、脾气虚证、兼证络伤咳血证共10个证候。以上3种方法推断出的证型中,重复出现至少两次的证型共有8个,即可认定为支气管扩张症常见证型。结论 支气管扩张症8个常见的证型为风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证。 相似文献
54.
目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏,并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后,平喘宁高、中、低剂量组(14.6、7.3、3.7 g/kg)和地塞米松组(0.4 mg/kg)、桂龙咳喘宁组(0.4 g/kg)按相应剂量灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织,用苏木素-伊红染色法检测病理变化,实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1(forkhead box protein O1,FKHR)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC) mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织管壁明显增厚,支气管结构明显紊乱,有炎症细胞浸润等现象;与模型组比较,药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.05),并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性,平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平,减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应,改善哮喘症状。 相似文献
55.
目的观察基质金属蛋白酶2(mmp-2)在实验性小鼠支气管哮喘死亡模型主支气管上皮的表达规律。方法 6~8周雄性健康小鼠30只,随机取20只建立哮喘死亡模型(B组),10只为空白对照组(A组)。提取小鼠死后主支气管组织,经HE和免疫组化染色(SP法)后,用图像分析系统分别观测并测量小鼠支气管软骨厚度和黏膜固有层厚度比值(LCR),并用免疫蛋白印记法(Western blot)检测主支气管上皮mmp-2。实验所得数据用SPSS 11.0统计学软件进行分析。结果 B组主支气管LCR 1~3周内逐渐上升,mmp-2免疫组化阳性染色平均光密度值(MOD)逐渐升高、灰度值亦升高,与A组比较,两组数据差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论 LCR可反映气道壁的增厚和间质纤维化,并结合mmp-2灰度值增高变化,可望成为诊断哮喘猝死的辅助指标之一。 相似文献
56.
目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor, PDGF)、细胞外信号调节激酶-1(extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶-1(phosphorylated ERK1, p-ERK1)的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高(P<0.05);而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降(P<0.05),尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降(P<0.05)。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。 相似文献
57.
支气管哮喘是一种常见病。其发病机制与遗传、免疫、炎性细胞等有着密切的关系。易感者中由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与慢性气道炎症,可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽,尤其是呼气困难是该病的常见症状。冬病夏治疗法是我国传统中医疗法的特色疗法。根据《素问·四气调神大论篇第二》中 相似文献
58.
目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素6(interleulin 6,IL-6)水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻,BALF中IL-4、IL-6水平下降(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低(P<0.05),与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。 相似文献
59.
赵某(男)与刘某(女)于1992年登记结婚,婚后感情很好,1995年6月,生育一子。经过共同奋斗,经济条件越来越好,夫妻感情愈加深厚。2002年6月,赵某去江苏出差时因油漆中毒突发支气管哮喘和缺氧性脑病而昏迷不醒,此后一直处于植物人状态。医生认为,赵某苏醒的可能性极小,存活时间不能断定。在两年疲惫而乏味的生活后,刘某要求离婚。一审法院经审理认为, 相似文献
60.
复方杏芩氧气雾化剂治疗哮喘90例陈秀惠李霞王小川张天锡睢文发王永莉黄力李跃庆周健陈继宇杨云素(四川省内江市中医院641000)关键词:哮喘;复方杏芩氧气雾化剂中图法分类号:R256.12;R283.67为了寻求一种疗效可靠、易于推广使用的中药制剂... 相似文献