参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis， MsPGN）的机制。方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型。将37只SD大鼠随机分为空白组 （n=10）、模型组（n=8）、 贝那普利组 （n=9）和参地颗粒组（n=10）。常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein, 24hUP），酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ，Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）水平，光镜下观察肾脏组织病理学变化，采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平。结果 与模型组比较，参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平，血清FN、Col-Ⅳ水平，以及肾小球基质相对面积显著降低 （P<0.05）； 参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高 （P<0.05）， TIMP-1水平显著降低（P<0.05），血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高 （P<0.05）。 给药4周和8周后，参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组 （P<0.05），血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P<0.05）。结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP，降低肾脏细胞外基质含量，其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关     

黄连素对小鼠肝纤维化的影响

目的 探讨黄连素防治肝纤维化的机制。方法 将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、黄连素组，腹腔注射四氯化碳诱导纤维化动物模型，同时给予黄连素治疗。6周后测定丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）活性，并观察肝脏病理形态学改变，测定羟脯氨酸含量，同时用Western blot和实时PCR检测肝脏中α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin，α- SMA）、Ⅰ型胶原α1（collagen，type Ⅰ，alpha 1，Col1α1）和基质金属蛋白酶组织抑制剂- 1（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 1，TIMP- 1）的含量。结果 与肝纤维化组相比，黄连素干预后，肝脏损伤和纤维化程度明显减轻，胶原合成和沉积减少，炎性反应减轻，ALT和AST活性下降，α- SMA、Col1α1和TIMP- 1合成减少。结论 黄连素通过抑制炎性反应和胶原沉积，改善小鼠肝纤维化。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤.