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用NADPH-黄递酶组织化学方法对1、4和6月龄利杂犊牛小肠肌间神经丛NOS阳性神经元的形态、分布和数量进行了比较研究。结果显示,利杂犊牛小肠肌间神经丛NOS阳性神经元和阳性神经纤维形成清晰的三级网状结构,NOS阳性神经元形态各异,聚集在一起构成大小不等的神经节。小肠各段神经丛中NOS阳性神经元的密度随年龄增长而降低;4月龄到6月龄犊牛空肠肌间神经节的NOS阳性神经元数量变化与十二指肠和回肠相比变化较大;4月龄以空肠的肌间神经丛NOS阳性神经元的核质比(为0.16)最小,回肠与空肠的核质比差异不显著(P>0.05),回肠、空肠与十二指肠的核质比差异显著(P<0.05),6月龄空肠的核质比(为0.25)最大,但小肠各段的核质比相互间差异不显著(P>0.05)。证实,犊牛小肠各段肌间神经丛NOS阳性神经元核质比的发育变化可能与其功能的变化有关。 相似文献
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目的:探讨中药生脉片防治骨性关节炎的作用机制。方法:通过体外软骨细胞培养的方法,应用IL-1β诱导软骨细胞产生内源性NO,分空白对照组、生脉组、L-NAME组和IL-1β组观察生脉片对软骨细胞一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:生脉组和L-NAME组的NOS活性明显低于IL-1β组(P〈0.01)。结论:生脉片能够抑制IL-1β诱导软骨细胞合成NOS,具有防治骨性关节炎的作用。 相似文献
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实验选用2月龄和10月龄SD雌性大鼠,随机分成青龄对照组、初老对照组、初老维生素E组和初老中药组。连续用药35日后,对各组大鼠进行了小脑NO含量的测定。结果表明:初老对照组大鼠小脑内NO含量较青龄对照组明显减少,益母延寿方与维生素E组较初老对照组能显著提高小脑的NO含量。 相似文献
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目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率,增加SOD活性,升高NO水平,降低MDA、ET-1水平,降低细胞ROS水平,升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。 相似文献
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探讨中药脉络宁对妊高征患者血浆内皮素、血清一氧化氮影响及其机制。方法采用放射免疫广和分光光度法分别对45例妊高征患者治疗前后及38例正常妊娠妇女的肘静脉血血浆ET、血清NO含量进行测定。 相似文献
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目的:研究中药脑宁康(NNK)对脑缺血预适应(cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响,以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法:健康雄性成年Wistar大鼠114只,随机分为假手术组(FO)、脑缺血预适应(CIPC)模型组、缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP(阿司匹林)-1组、ASP-2组。除FO组外,每组再分为缺血再灌注后8,24,72h3小组,总计19组,每组6只,复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果:IR后8,24,72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高,血清NO含量均有不同程度下降;CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低,血浆NO含量升高。结论:NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色,具有模拟或强化CIPC的作用。 相似文献
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目的:观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮(NO)的影响。方法:复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和NO的含量。结果:吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论:针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。 相似文献
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目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显(P<0.05),梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降(P<0.05),血清NO含量升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升(P<0.05),血清NO含量升高(P<0.05)。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。 相似文献