益气养阴方抗血管生成作用及对肿瘤细胞VEGF及MMP2表达的影响

目的观察益气养阴方抗血管生成作用及对肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2表达的效应。方法制备接种肿瘤细胞的绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)模型,采用血清药理学方法制备益气养阴方含药血清。观察含药血清对肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline,NS)血清组对照。另外,用U14子宫颈癌细胞悬液经肌肉接种小鼠,观察小鼠实体瘤质量、抑瘤率、肺部转移率、肺部转移瘤生长情况。应用免疫组织化学及其组织形态学定量分析方法对VEGF和MMP2在肿瘤细胞中的表达进行研究。结果益气养阴方含药血清可抑制肿瘤细胞诱导CAM血管生成,与NS组比较差异具有显著性。益气养阴方组肺部转移结节较模型组明显减少,VEGF和MMP2的表达均明显低于对照组,差异有显著性。结论益气养阴方对肿瘤血管形成有明显抑制作用,降低VEGF和MMP2的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

冠心平对冠心病心绞痛患者血管内皮功能障碍的调节作用

目的 观察复方制剂冠心平改善冠心病心绞痛患者血管内皮功能的效果。方法 将80例冠心病心绞痛患者按照随机平行分组方法分为试验组40例、对照组40例，试验组在常规药物治疗的基础上服用冠心平片，对照组在常规药物治疗基础上服用心可舒片，两组均治疗4周。观察两组临床疗效，比较治疗前及治疗4周后患者血清一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-ketone prostaglandin F1 alpha，6-keto-PGF1α）水平。结果 两组患者临床疗效分布比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05），ET-1、TXB2较治疗前显著降低（P＜0.05）；对照组NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05），ET-1、TXB2较治疗前有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，试验组各项指标改善更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠心平防治冠心病的作用机制之一，可能是通过多靶点作用于血管内皮功能而实现的。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制.方法 复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.结果与模型组比较,...     

蓉黄益肾解毒颗粒治疗非透析慢性肾衰竭肾虚湿热证临床观察

目的 观察蓉黄益肾解毒颗粒对非透析慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）肾虚湿热证患者的临床疗效。方法 选择64例非透析CRF肾虚湿热证患者，随机分为对照组和治疗组各32例。治疗组与对照组均给予中药保留灌肠及西医基础治疗，治疗组加用蓉黄益肾解毒颗粒，每日3次，每次1袋，疗程均为8周。观察两组临床疗效及治疗前后血清肌酐（serum creatinine, SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、胱抑素C（cystatin C, CysC）、同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）水平变化情况。结果 治疗组临床疗效和中医证候疗效均优于对照组（P＜0.05）。治疗前治疗组和对照组SCr、BUN、CysC、Hcy水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗组治疗后SCr、BUN、CysC、Hcy水平均较治疗前显著降低（P＜0.05），对照组治疗后上述指标无明显变化（P＞0.05）；治疗组治疗前后SCr、BUN、CysC、Hcy差值显著大于对照组（P＜0.05）。结论 蓉黄益肾解毒颗粒能明显改善非透析CRF肾虚湿热证患者的临床症状，保护其肾功能。     

糖肾宝冲剂对糖尿病肾病患者外周血内皮祖细胞及相关炎性因子的影响

目的 观察糖肾宝冲剂对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）患者外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）数量及其增殖能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法 将92例DN患者，按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组46例。对照组采用降血糖、降血压、降血脂等常规治疗，治疗组在对照组疗法基础上加服糖肾宝冲剂，疗程16周。观察两组治疗前后空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、血清肌酐（serum creatinine，SCr）、尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate，UAER）、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl β-D-glucosaminidase，NAG），血清超敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin，IL-6）水平，以及血清EPCs数量及其增殖能力。结果 与治疗前比较，治疗后两组UAER、NAG、hs-CRP、TNF-α及IL-6均显著下降（P<0.01），外周血EPCs数量及其增殖能力均显著升高 （P<0.01）， 但治疗组在改善上述指标方面均显著优于对照组（P<0.01）。结论 糖肾宝冲剂能显著提高DN患者外周血EPCs数量及其增殖能力，减轻肾损害，其作用机制可能与抑制DN的炎性反应有关。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

辨证运用骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号对激素性股骨头坏死兔股骨头血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制，为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔，随机抽取6只作为正常组，其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型，模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组，每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水，阳性对照组灌胃健骨生丸，治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号（血瘀证用Ⅰ号，肾虚证用Ⅱ号）。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔，每组6只，光镜下观察股骨头组织形态变化，采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组（P＜0.05）；模型复制第4周，模型组VEGF灰度值明显低于正常组（P＜0.05）；阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高（P＜0.05）；模型复制后8周，模型组灰度值明显高于其他两组（P＜0.05）；模型复制后12周，阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组（P＜0.05），治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组（P＜0.05）。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达，促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。     

芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血预防作用及其机制

目的 观察芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血的预防作用,探讨其作用机制.方法 将20只犬随机分为正常对照组,模型组,芪丹通脉片低、高剂量组,以注射异丙肾上腺素诱导心肌缺血模型;观察并比较各组犬心电图ST段变化(△ST),及心肌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达水平.结果 正常对照组未见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;模型组可见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;与模型组比较,芪丹通脉片低、高剂量组AST值显著降低(P<0.05),VEGF、bFGF表达水平显著升高(P<0.05);与芪丹通脉片低剂量组比较,芪丹通脉片高剂量组△ST值有下降趋势,及VEGF、bFGF表达水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05).结论 芪丹通脉片能够预防慢性心肌缺血,促进心肌VEGF、bFGF表达可能是其作用机制.     

参归益智方对阿尔茨海默病大鼠海马组织VEGF、p-p38 MAPK表达的影响

目的 观察参归益智方对阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组，模型组，参归益智方低、高剂量组，每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型，通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变，采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase，p-p38 MAPK）的表达水平。结果 给药4周末，参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期（P<0.05），显著提高穿越平台次数（P<0.05），剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平，显著降低AD大鼠海马p-p38 MAPK表达水平。结论 参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达，降低p-p38 MAPK表达有关。