肺抑瘤膏联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肺腺癌23例

目的 观察肺抑瘤膏联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（dendritic cells-cytokine induced killer cells, DC-CIK）治疗晚期肺腺癌的临床疗效。方法 将46例晚期肺腺癌患者随机分为观察组（肺抑瘤膏联合DC-CIK治疗）和对照组（化学疗法联合免疫支持治疗），治疗4个月后观察患者临床主症、卡氏功能状态量表（Karnofskys performance scale, KPS）评分及血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的改变。结果 治疗后，观察组咳嗽、咳血、胸痛、气短、乏力、纳呆的好转率显著高于对照组（P＜0.05，或P＜0.01）；观察组在提高KPS评分及降低血清VEGF水平方面显著优于对照组（P＜0.05，或P＜0.01）。结论 肺抑瘤膏联合DC-CIK治疗可有效改善晚期肺腺癌患者临床症状，提高生存质量，并能显著降低患者血清VEGF。     

大鼠溺死后肺组织与血清IL-1β、IL-13mRNA表达变化

目的检测大鼠肺组织和血清中IL-1β、1L-13mRNA表达变化,探讨IL-1β、IL-13mRNA的变化情况与溺死的关系。方法 12只SD大鼠随机分为对照组、溺死组(实验组)。分别提取各组大鼠右侧肺下叶及右心室血清,应用TaqMan探针法检测肺组织及右心室血清IL-1β、IL-13mRNA的表达情况。结果 (1)溺死组大鼠肉眼观察:体表征象及解剖所见符合生前溺死特征。(2)肺组织中IL-1β、IL-13mRNA表达检测:与对照组比较,实验组IL-1β、IL-13表达呈下降趋势,差异无统计学意义(p0.05)。(3)血清中IL-1β、IL-13mRNA表达检测:与对照组比较,实验组IL-1β表达显著升高(p0.01)、IL-13表达显著升高(p0.01)。结论 (1)IL-1β、IL-13 mRNA在溺死组肺组织中表达呈下降趋势,可能是大鼠溺死出现代偿性抗炎反应综合症导致免疫无能的表现。(2)IL-1β、IL-13 mRNA在血清中表达明显升高,可能与溺水应激及溺死后急性肺损伤创伤应激有关。     

猪源脑心肌炎病毒GXLC株对仔猪的致病性试验

为研究猪源脑心肌炎病毒(EMCV)GXLC株对仔猪的致病性,将其接种4周龄健康断乳仔猪,观察临床症状及病理变化,检测心、脑、脾组织及血清中的病毒含量,测定血清抗体效价,检测心、脑、脾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA的表达水平。结果显示,仔猪感染后,出现体温升高、精神不振、腹泻等症状;剖检发现心包积液,心脏变软,脑充血;组织病理学观察发现心肌炎、脑炎,病理炎症分值显著提高;心、脑、脾、血清中均可检测到大量病毒;血清中出现高效价的中和抗体;感染仔猪心、脑、脾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA的表达水平显著上调,而且细胞因子的表达高峰期与出现临床症状、病理损害的时间密切相关。表明,猪源EMCV GXLC株对仔猪具有致病性,IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子在EMCV对仔猪的致病过程中发挥重要作用。     

茯苓多糖参与调节BCoV诱导的宿主细胞IFN-β信号通路细胞因子的表达

以牛肾细胞（MDBK）细胞为研究对象,MDBK细胞接种牛冠状病毒（BCoV）,应用Real-time PCR检测茯苓多糖对BcoV N基因表达水平及BcoV诱导的MDBK细胞中RLR干扰素信号通路上相关细胞因子表达水平的影响。结果,茯苓多糖可抑制BCoV N基因的表达;茯苓多糖可促进RLR通路细胞因子RIG-I、MDA5、MAVS、TBK1、IRF3及IFN-β的表达,并缓解BCoV对宿主细胞RIG-I、MDA5、MAVS、TBK1、IRF3及IFN-β细胞因子的前期抑制。结果表明,茯苓多糖可调节RLR通路细胞因子表达水平,抑制BCoV病毒的复制。这一研究结果为茯苓多糖治疗BCoV引起的犊牛腹泻提供了理论依据。     

二甲双胍对水疱性口炎病毒的抑制作用及其机制的初步研究

为探讨二甲双胍（Metformin）对水疱性口炎病毒（VSV）复制的影响及其作用机制,笔者利用CCK-8法检测不同浓度Metformin对PK-15细胞活力的影响,同时利用RT-qPCR、Western-blot等技术分析Metformin对病毒复制、细胞因子表达及其作用途径的影响。结果显示,当Metformin的浓度达到10 mmol/L时,细胞的存活率仍接近100%。与未处理的感染细胞组相比,Metformin显著抑制VSV在PK-15细胞和Vero细胞中的复制。进一步的研究发现,Metformin通过激活AMPK、抑制m TOR进而诱导自噬,同时抑制IFN-β、IL-6和TNF-α的表达;敲低自噬关键基因ATG7抑制VSV的复制,并促进IFN-β表达。本研究证实Metformin抑制VSV复制,丰富了Metformin影响病毒复制的网络信号,为病毒病有效防控提供重要的科学依据。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组：正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组，每组8只。用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型。模型复制后各组给予相应的治疗，治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）中干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）和IL-12含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化（P>0.05）；布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高（P<0.05），IL-2含量呈升高趋势（P>0.05），但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关。     

白头翁汤正丁醇提取物对白念珠菌作用下Caco-2细胞中细胞因子、防御素及Toll样受体表达的影响

目的 从细胞因子、人β- 防御素（human beta defensin，HBD）及Toll样受体（toll- like receptors，TLRs）途径探究白头翁汤正丁醇提取物（butyl alcohol extract of Baitouweng Decoction，BAEB）抗白念珠菌的机制。方法 以Caco- 2细胞为实验模型，先以BAEB作用Caco- 2细胞24 h，再加入热灭活的白念珠菌SC5314孢子(Candida albicans，C.A)共培养24 h，以MTT法测定Caco- 2细胞存活率；采用酶联免疫吸附试验检测Caco- 2细胞上清液白细胞介素- 6（interleukin- 6, IL- 6）、IL- 8、IL- 1β、HBD- 2、HBD- 3水平；采用普通PCR法检测Caco- 2细胞TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，C.A单独作用的Caco- 2细胞中IL- 6、IL- 8、IL- 1β、HBD- 2、HBD- 3表达水平显著升高（P<0.05），TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 mRNA表达水平显著上调（P<0.05）；与C.A单独作用相比，BAEB预保护Caco- 2细胞后，Caco- 2细胞中IL- 6、IL- 8、IL- 1β及HBD- 2、HBD- 3表达水平明显降低（P<0.05），TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 mRNA表达水平也显著下调（P<0.05），BAEB高剂量的效应最明显。结论 BAEB抗白念珠菌的机制与下调细胞因子、HBD及TLRs表达有关。     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)