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71.
目的 采用经颅彩色多普勒检查评价针刺对缺血性脑卒中患者脑血流动力学参数的影响。方法 将100例缺血性脑卒中患者随机分为联合组和对照组,每组50例。联合组采用针刺风池、风府配合常规针刺治疗,对照组采用常规针刺治疗。采用改良爱丁堡+斯堪的纳维亚评分观察两组临床疗效;针刺后即刻、针刺2个疗程后,分别测定两组颅内各动脉平均血流速度(mean flow velocity,Vm)和血管搏动指数(pulsatility index,PI)。 结果 ①联合组临床疗效优于对照组(P<0.05)。②针刺后即刻,联合组各动脉Vm较针刺前均显著增加(P<0.01),且联合组大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)、大脑前动脉(anterior cerebral artery, ACA)、椎动脉(vertebral artery, VA)、基底动脉(basilar artery, BA)Vm较对照组显著增加(P<0.05,或P<0.01);两组各动脉PI值与针刺前比较,及两组之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。③针刺2个疗程后,两组各动脉Vm均较针刺前显著增加(P<0.01);且联合组各动脉Vm均显著高于对照组(P<0.05);联合组PCA、VA、BA的PI值较针刺前显著降低(P<0.05,或P<0.01),且联合组PCA、VA的PI值显著低于对照组(P<0.05)。结论 针刺风池、风府配合常规针刺对缺血性脑卒中有较好的治疗作用,且脑血流量增加,脑血液循环改善明显。 相似文献
72.
73.
目的 观察芒针透刺督脉组穴联合平衡区电针对脑卒中后小脑性共济失调患者的临床疗效,并探讨其与脑血流速度、脑血流阻力的关系。方法 将60例脑卒中后小脑性共济失调患者随机分为治疗组、对照组,每组30例。对照组予以平衡区电针治疗,治疗组在对照组的基础上联合芒针透刺督脉组穴,每日1次,每次留针30 min,两组均治疗2周。两组治疗前后分别采用国际合作共济失调评定量表(international cooperative ataxia rating scale,ICARS)、Berg平衡量表(Berg balance scale,BBS)评定患者的平衡能力,采用改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评定患者生活自理能力,采用经颅多普勒超声检测两组患者椎动脉和基底动脉的收缩期峰值血流速度( peak systolic velocity,PSV)和搏动指数(pulsatility index,PI)。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后ICARS评分和椎动脉、基底动脉PI均显著降低(P<0.05);BBS、MBI评分和椎动脉、基底动脉PSV均显著升高(P<0.05);且治疗后治疗组ICARS评分和椎动脉、基底动脉PI降低程度以及BBS、MBI评分和椎动脉、基底动脉PSV升高程度均显著大于对照组(P<0.05)。结论 芒针透刺督脉组穴联合平衡区电针疗法可显著改善脑卒中后小脑性共济失调患者平衡功能及生活自理能力。 相似文献
74.
目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显(P<0.05),梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降(P<0.05),血清NO含量升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升(P<0.05),血清NO含量升高(P<0.05)。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。 相似文献
75.
目的采用抑制消减杂交技术,筛选早期心肌缺血关的RNA分子,为相火研究和应用提供依据。方法10只SD雄性大鼠结扎冠状动脉前降支1h,制作心肌缺血模型。以缺m心肌的RNA分了为实验组,以非缺血区Ⅸ的RNA分子为对照组,朋Chmtech公司抑制消减杂交试剂盒进行杂交。经蓝白斑筛选阳性克隆测序斤经过斑点杂交确认,构建早期大鼠心肌缺血后抑制消减杂交文库,所得序列和Genbank数据库比对。结果筛选到10个阳性克隆和11个未知基因的表达序列标签(expressedsequencetag,EST),按照功能分类,包括代谢相关的酶类基侧,核糖体和翻译相关的基斟,心肌重塑相芙的基旧等,其叶1组织蛋白酶LI,basi面n等基因等是首次报道与早期心肌缺血相芙。结论采用抑制消减杂交技术获得的差别表达基因可为早期心肌缺血提供新的目标分子。 相似文献
76.
目的:采用膜片钳技术和离子图像分析技术,同步观察补阳还五汤预干预对全脑缺血大鼠皮质神经细胞L型Ca2 通道及细胞内Ca2 浓度的影响,探讨Ca2 信号异常参与缺血性神经细胞损伤的机制及补阳还五汤抗脑缺血的分子机制,为临床应用本方防治缺血性脑病提供理论基础,并为中药复方研究探索新的思路和方法.方法:参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,缺血后大鼠分别在存活2,2,4,8及72 h后进行皮质神经细胞急性分离,负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca2 浓度.单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大,用Pulsefit Pulse采集至计算机.用分析软件TAC进行测量.结果:补阳还五汤预干预除再灌注12 h外,可显著降低其他各时点大脑皮质神经细胞内Ca2 浓度,对缺血再灌后两次Ca2 堆积均表现明显的抑制作用.补阳还五汤再灌注72 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道平均开放时间显著降低,再灌注2 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道开放概率显著降低.结论:降低缺血再灌注不同时点皮质神经细胞内Ca2 浓度及在缺血再灌注不同时点分别降低L型Ca2 通道开放概率和开放时间是补阳还五汤抗脑缺血的重要机制.补阳还五汤预干预对缺血性神经细胞损伤的预防和治疗有非常积极的意义. 相似文献
77.
目的用SELDI-TOFMS观察大鼠急性心肌缺血后心肌蛋白质谱的变化规律,筛选心肌缺血的蛋白标记物,为法医学心源性猝死的诊断提供依据。方法SD大鼠分成手术组,假手术组和非手术对照组。在结扎大鼠冠脉前降支后5min~6h内不同的时间段取大鼠心肌组织。蛋白提取后用CM10芯片结合SELDI-TOFMS质谱仪检测。结果血清CM10芯片检测到3个缺血后蛋白峰,质荷比(m/z)分别为6304Da、8337Da、8375Da,在手术组中阳性率和特异性均为100%,假手术组和非手术组中均没有发现。特异性升高的峰有3个:峰6658Da、6876Da,都是在实验组中≥15min以后升高2倍以上,8577Da峰则在缺血≥5min组升高。结论大鼠心肌组织中6304Da、8337Da、8375Da蛋白峰都是急性心肌缺血后的较为特异性改变,可在心肌缺血后5min内出现,有可能做为心肌缺血的蛋白标记,亦可能用于心肌缺血和法医学心源性猝死的诊断。 相似文献
78.
急性心肌缺血早期血管内皮生长因子的免疫组织化学实验 总被引:8,自引:2,他引:6
对大鼠急性心肌缺血早期的不同时间、心脏不同部位的血管内皮生长因子(VEGF)的表达,运用免疫组织化学方法进行了研究。结果发现:缺血30min后在缺血心肌局部开始出现VEGF阳性表达,而缺血边缘区域和正常区域心肌在缺血1h后也开始出现VEGF阳性表达,并随着缺血时间的延长,VEGF的表达强度也越来越强。对照组未发现有阳性表达结果.表明运用免疫组化方法检测心肌缺血后心肌局部VEGF的表达,可望作为因心肌缺血导致心脏性猝死案例的诊断标准之一。 相似文献
79.
许能贵 《安徽中医药大学学报》1997,(5):36-39
应用热凝法阻断大鼠一侧在脑中动脉形成局灶灶性脑缺血模型,应用反映脑缺血、缺氧及脑功能的灵敏的脑电图为指标,观察电针督脉“大椎”、“百会”八对大鼠局灶性脑缺血前、后脑电的影响,探讨针剌对局灶性脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果表明:在轻主麻醉下,正常大鼠两侧额顶区脑电图基本是对称的,幅值、频率和波形基本相等、似,用热凝法阻断一侧大脑中动脉后,损伤侧脑电民前和对侧建侧相比,脑电幅值明显下降,为原水平3 相似文献
80.
目的:观察复方银杏丹参颗粒(复方银丹颗粒)抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。方法:采取大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.5 U/kg)复制大鼠急性心肌缺血模型,观察复方银丹颗粒对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化情况及其对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:复方银丹颗粒35.0,10.5 g/kg能明显改善垂体后叶素引起的心电图变化,提高大鼠血清SOD活性,降低血清CK、LDH、MDA水平。结论:复方银丹颗粒能够显著对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血作用。 相似文献