Forensic evaluation of sudden death due to tuberculosis

Abstract:  The emergence of drug-resistant tuberculosis (TB) poses a major threat to TB control efforts. We report a case of a 50-year-old man with pulmonary TB. The scene investigation had initially suspected for homicide; however, the result of medico-legal autopsy demonstrated natural cause of death. Statistical data suggest that the rates of national mortality by respiratory TB decreased in the last decades in Hungary; however, an increasing TB mortality was detected in the capital Budapest. Facing a new mortality trend in TB, the forensic scene investigation and determination of manner of death represent new challenges for practitioners.     

冠心病猝死193例尸检分析

本文对193例因冠心病而猝死的尸检材料进行以分析,并对冠状动脉粥样硬化好发部位,病理改变,心脏病理变化,以及冠心病猝死发生机理和诱因等进行讨论。     

猪水泡病病毒结构蛋白编码区核苷酸的序列测定与分析

以猪水泡病病毒 (Swinevesiculardiseasevirus ,SVDV)HK’70为材料 ,用特异性引物扩增出P1区的 2个重叠目的片段 ,连接于pMD 18 T载体 ,转化JM 10 9感受态细胞。经重组质粒的双酶切 ,PCR鉴定后测序。序列分析表明 ,HK’70P1区核苷酸组成中A含量较高 ,G C含量较低 ,且A G、C T转换率较高。P1序列同源性分析表明 ,SVDVHK’70与J1’73、H/3’76、SVDV(Seechurn等测株 )、NET/1/92的核苷酸序列同源性分别为 97.8%、98.1%、97.6 %和 89.3% ;相应地 ,推导的氨基酸序列同源性分别为 98.8%、98.7%、98.8%和 96 .5 %。     

传染性腔上囊病病毒HN01超强毒株VP2基因的克隆和序列分析

根据GenBank中登录的传染性腔上囊病病毒(IBDV)标准强毒株52-70株基因组序列,设计并合成了1对扩增IBDV VP2基因的特异性引物.以IBDV超强毒分离株HN01感染发病鸡腔上囊组织中提取的病毒RNA为模板,用RT-PCR扩增出了1.45 kb的cDNA产物,将扩增的IBDV HN01株VP2基因克隆于pMD 18-T载体上,获得了pMD 18-T-VP2重组质粒.将IBDV HN01株 VP2基因序列测定结果与已发表的其他IBDV毒株VP2基因序列进行分析比较,绘出系统进化树.结果表明,HN01株与欧洲超强毒株UK661、日本超强毒株OKYM、香港超强毒株HK46等非常相似,而与经典强毒株、弱毒株和变异株相差较大.     

禽鸟源传染性腔上囊病病毒分离株对鸡的致病性试验

用鸡、鸭、麻雀３种不同源性传染性腔上囊病病毒（ＩＢＤＶ）分离株人工感染８０日龄的ＳＰＦ鸡，初步试验发现，这些病毒均能使接种鸡的腔上囊明显萎缩，组织切片见淋巴滤泡萎缩、坏死，从人工感染的鸡腔上囊组织中可检测和分离到ＩＢＤＶ。各试验组的腔上囊指数平均值分别为：鸡２８３，鸭３１４，麻雀３６４，对照组５１１。经统计学分析（ｔ检验）３个攻毒组与对照组间均有显著差异。     

感染"白点病"番鸭抗氧化功能的变化

用“白点病”病毒人工感染雏番鸭 ,于感染后第 1、3、5、7、10和 14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛 (MDA)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 ,雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH Px活性发生明显变化 ,其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第 3dMDA含量开始升高 ,第 5和第 10d显著高于对照组 ;攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第 3d开始显著低于对照组 ,随后在低于或显著低于对照组的范围内波动 ;GSH Px的活性在攻毒后第 7d开始下降 ,攻毒后第 10d攻毒组显著低于对照组。提示 ,自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。     

口蹄疫病毒非结构蛋白3ABC基因的原核表达及其产物的活性检测

利用分别带有BamHⅠ和HindⅢ酶切位点的引物扩增出FMDV 3ABC基因,将其克隆到pMD18-T载体。经BamHⅠ和SalⅠ酶消化后,克隆到表达载体pGEX-6p-1上,构建重组质粒pGEX-3ABC。将该重组质粒转化到大肠埃希氏菌BL21(DE3)pLysS,经终浓度1 mmol/L的IPTG诱导,获得约70 ku的融合蛋白GST-3ABC。Western-blotting结果显示,表达的融合蛋白GST-3ABC可以与感染FMDV的牛血清发生免疫反应。以纯化的GST-3ABC蛋白为抗原的间接ELISA检测结果与以VP2蛋白为抗原的间接ELISA检测结果相比较,表明,融合蛋白GST-3ABC可以用于鉴别感染FMDV和疫苗免疫的牛血清。     

一氧化氮对As_2O_3抑制马立克氏病病鸡肝肿瘤生长的影响

人工复制鸡马立克氏病(MD)病例模型,通过腹腔注射三氧化二砷(As2O3,按体重3.0mg/kg),分别于注射后第35,40和45d观察了马立克氏病病鸡的病理学改变,并检测了肝肿瘤组织一氧化氮(NO)含量,总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)与构建型NOS(cNOS)活性和iNOSmRNA的表达水平,探讨了NO在As2O3抑制MD病鸡肝肿瘤生长中的作用。结果表明,MD病鸡肝肿瘤组织内的NO含量,T-NOS、cNOS及iNOS的活性增高,iNOSmRNA表达水平升高,As2O3能够显著抑制肝肿瘤生长,使肿瘤组织内的NO含量,T-NOS、cNOS及iNOS活性和iNOSmRNA表达水平降低,并呈现时间效应。证实NO在AsO抑制MD病鸡肝肿瘤生长中发挥着重要作用,这是AsO抗肿瘤作用的机制之一。     

鸡马立克氏病肾肿瘤p15基因的甲基化特异性PCR检测

选取300只1日龄公鸡,人工复制鸡马立克氏病(MD)模型,随机分为对照组和MD组,分别于35日龄、40日龄、45日龄采取鸡肾,观察病理组织学变化,通过甲基化特异性PCR方法,检测了MD病鸡肾肿瘤发生和发展过程中p15基因甲基化的变化,以探讨p15基因甲基化与肾肿瘤发生、发展的关系。结果显示,MD组鸡的临床表现以及肾组织的病理变化符合MD的特征,说明人工复制MD模型成功。在正常鸡肾组织中没有发生p15甲基化,在MD病鸡肾组织中p15甲基化的发生率高达61.7%,与正常对照组差异极显著(P0.01),并呈时间效应。证实,p15基因甲基化与MD的发生、发展密切相关。     

柴金饮治疗痰浊阻肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期31例

目的 观察柴金饮对痰浊阻肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期(chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation,AECOPD)患者炎症指标降钙素原(procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor al...