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461.
目的 探究糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)血瘀证大鼠肾损害与肾脏铁死亡的潜在机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、DKD组、DKD血瘀证组。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法复制DKD大鼠模型,采用尾静脉注射右旋糖酐的方法复制DKD血瘀证模型。实验过程中观察大鼠血瘀证表现及检测24 h尿蛋白、血清肌酐、血尿素氮、血液流变学指标,采用苏木精-伊红染色、Masson染色、PAS染色观察肾脏的组织形态,采用透射电子显微镜观察铁死亡典型细胞的线粒体变化;采用免疫组织化学法、Western blot法检测肾组织铁死亡相关蛋白[长链酯酰辅酶A合成酶4(Acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)]及肾脏纤维化指标[纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(type Ⅳ collagen,Col-Ⅳ)]的表达水平。结果 与对照组比较,DKD组大鼠肾脏病理变化加重,线粒体损伤明显,24 h尿蛋白含量,血清肌酐、血尿素氮水平及全血黏度、血浆黏度明显升高(P<0.05),肾脏ACSL4、FN和Col-Ⅳ及其mRNA表达水平明显升高(P<0.05),GPX4蛋白及其mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。DKD血瘀证大鼠出现唇色黯淡、眼球黯红、耳廓紫红、舌下脉络紫黯等血瘀证表现,24 h尿蛋白和血清肌酐、血尿素氮水平明显高于DKD组,光学显微镜下可见肾脏出现明显的系膜基质增生、肾小球萎缩、肾间质胶原沉积和纤维化,电子显微镜下可见肾组织细胞线粒体损伤明显,嵴基本断裂,ACSL4、FN、Col-Ⅳ及其mRNA表达水平较DKD组明显上升(P<0.05),GPX4蛋白及其mRNA表达水平较DKD组明显下降(P<0.05)。结论 DKD血瘀证大鼠肾脏损害更加严重,其机制可能与GPX4、ACSL4介导的铁死亡有关。 相似文献
462.
痛经这一妇科常见病,最早作为月经不调的伴随症状,到清代最终独立成为一种疾病;病因从最初的风寒外邪,发展到明清时期的多种内外因,病机主要是气血壅滞不通和气血亏虚不荣;治疗方面从汉唐时期就形成了辨证治疗与通治方治疗两种思路,宋金元时期通治方有较大的发展,而明清时期辨证治疗则成为主流. 相似文献
463.