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目的 研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用及其相关机制.方法 不同浓度GNA分别作用A549细胞24、48和72 h,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测药物对A549细胞增殖的抑制率,吖啶橙/溴化乙啶(acri...  相似文献   
2.
目的 探究丹皮酚(Paeonol,Pae)防止1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine, MPP+)损伤神经细胞的机制。方法 采用MPP+作用于人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y建立神经细胞损伤模型。采用甲基噻唑基四唑染色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,采用罗丹明123染色流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的改变,采用Western blot法分析线粒体细胞色素C的表达。结果 0.1~10 μmol/L Pae可以剂量依赖性地抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡;10 μmol/L Pae能够升高细胞线粒体膜电位,减少MPP+引起的细胞内ROS的产生,降低细胞色素C的表达。结论 Pae可防止MPP+损伤SH-SY5Y细胞,其保护作用可能与减少SH-SY5Y细胞内ROS生成,增强SH-SY5Y细胞清除自由基的能力以及提高SH-SY5Y细胞内线粒体膜电位水平有关。  相似文献   
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4.
目的 研究丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用.方法 以无糖培养的PC12细胞建立模型,采用甲基噻唑基四唑检测细胞存活率;采用流式细胞仪检测碘化丙啶单染的PC12细胞凋亡;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果 Sal B可明显抑制缺糖对PC12细胞诱导的损伤,在0.1~100μmol/L浓度范围内呈一定的量效关系;流式细胞术显示Sal B显著降低缺糖诱导的PC12细胞凋亡;Western blotting结果显示Sal B显著降低缺糖诱导的活性Caspase-3蛋白的表达.结论 在0.1~100μmol/L浓度范围内,Sal B对缺糖损伤的PC12细胞具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3表达有关.  相似文献   
5.
目的 探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制.方法 复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.结果与模型组比较,...  相似文献   
6.
目的 观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins,RPTS)对人胃癌MNK 45和MGC80 3细胞增殖的影响。方法 设定5个不同浓度(5、10、20、40、80 μg/ml)RPTS处理两种细胞24、48、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定MNK 45细胞和MGC80 3细胞增殖抑制率;设定浓度为10 μg/ml处理两种细胞24 h,采用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide, AO/EB)双染观察细胞形态学变化;设定浓度为10、20 μg/ml处理两种细胞6 h,用流式细胞仪测定细胞周期。结果 5~80 μg/ml RPTS对MNK 45和MGC80 3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05,或P<0.01),且药物剂量越大、作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);在相同药物浓度及相同作用时间下,RPTS对MNN 45细胞增殖的抑制作用较对MGC80 3作用显著增强(P<0.01);RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;RPTS使MNK 45细胞增殖被阻滞于G0/G1期,使MGC80 3细胞增殖被阻滞于S期。结论 RPTS能抑制人胃癌MNK 45和MGC80 3细胞增殖,诱导两种肿瘤细胞凋亡,影响两种肿瘤细胞周期时相的分布,但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异。  相似文献   
7.
分子生物学是中医药院校专业学生必修的一门公共基础课。从优化教学内容和教学方法、改变传统教学方式、改进分子生物学实验内容和建立实验室开放制度等诸多方面着手,探索适合中医药院校学生的医学分子生物学课程教学新模式,提高教学质量和教学效果。  相似文献   
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