犊牛前脂肪细胞的培养及其增殖与分化模型的建立

选择犊牛小肠网膜、附睾脂肪垫、腹部皮下脂肪组织材料 ,应用原代消化细胞培养法培养细胞。结果 ,由小肠网膜培养出了成分均一、增殖旺盛、分化率高的梭形细胞。经形态学动态变化观察、生长曲线测定、油红O脂肪染色及对胰岛素反应的测定 ,证明为功能活跃的前脂肪细胞 ,并在体外重现了其增殖、肥大的全过程。结果显示 ,小肠网膜脂肪组织存在着功能活跃的可调控的前脂肪细胞     

患亚临床酮病的中国黑白花牛血尿乳部分生化指标的变化规律

选健康中国黑白花泌乳牛 1 0头为健康对照 ,另选尿酮阳性牛 4 0头 ,依据其尿酮阳性强度将其分成T1、T2、T3、T4共 4组 ,其中T4组为亚临床酮病组。对血、尿、乳部分生化指标测定结果 ,T4组牛的尿酮为 5 0 1 .72mg/L± 74 .5 3mg/L ,与其他各组的差异极显著 (P <0 .0 1 ) ;血酮、乳酮分别为 1 39.1 4mg/L± 1 9.0 0mg/L和 96 .33mg/L± 1 6 .72mg/L ,均极显著高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;血糖为 2 .0 1mmol/L± 0 .1 4mmol/L ,极显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;T4组的血清AST显著地高于其他 4个组 (P <0 .0 5 )。血清ALT、AKP、BUN、钙、磷在 5个组之间差异不显著 (P >0 .0 5 )。对各项指标测定结果分析 ,亚临床酮病多发于 4～ 5胎的高产乳牛     

酮病对泌乳早期乳牛体内代谢和内分泌的影响

随机选取某奶牛场10头患临床酮病乳牛和10头同期健康对照组乳牛,检测了2组乳牛血液10项指标,阐明了酮病对泌乳早期乳牛体内代谢和内分泌的影响。结果显示,酮病乳牛血糖浓度极显著降低(P<0.01),血浆NEFA和BHBA的浓度明显增高(P<0.01);酮病乳牛血浆Ins、LP、NPY、E2的浓度和Ins/Gn比值均明显降低(P<0.05),而血浆Gn浓度未明显升高,P4未明显降低(P>0.05)。表明,酮病乳牛体内某些激素协调作用紊乱会妨碍酮病乳牛能量负平衡的缓解,并将对产后生殖机能产生不良影响。     

乳牛孕酮人工抗原的制备与鉴定

采用二环己基碳化二亚胺偶联法将孕酮-11α-半琥珀酸酯(11-αOH-P4-HS)分别与牛血清白蛋白(BSA)、卵清白蛋白(OVA)载体偶联,制备乳牛孕酮人工抗原P4-BSA和P4-OVA,并用SDS-PAGE对制备的人工抗原进行测定。再用制备的人工免疫抗原P4-BSA免疫BALB/c小鼠制备免疫血清。用P4-OVA作为ELISA检测抗原,方阵滴定法确定检测抗原的最佳包被浓度,间接ELISA测定免疫血清中抗体的特异性及效价。结果表明,成功制备了乳牛孕酮人工抗原,P4-OVA的最佳包被浓度为5.82×10-5ng/mL,最佳封闭液为50 mL/L的羊血清,免疫血清具有良好的特异性。     

生糖底物和神经内分泌因子对新生犊牛肝细胞PEPCK-C mRNA表达水平的影响

在原代单层培养的新生犊牛肝细胞培养液中分别加入不同浓度丙酸钠、丙酮酸钠、胰岛素、胰高血糖素和瘦蛋白,培养12 h后,应用半定量RT-PCR方法检测体外培养的肝细胞PEPCK-C mRNA的丰度。结果显示,随着丙酸钠、丙酮酸钠浓度的升高,肝细胞PEPCK-C mRNA的丰度均先升高后下降(P<0.01);随胰岛素、胰高血糖素和瘦蛋白浓度的升高,肝细胞PEPCK-C mRNA的丰度分别剂量依赖性地降低、升高(P<0.01)和无显著变化。表明,丙酸钠、丙酮酸钠能通过上调体外培养的新生犊牛肝细胞PEPCK-C mRNA的表达而促进肝糖异生代谢,但上调作用是有限的;胰岛素能通过下调体外培养的新生犊牛肝细胞PEPCK-C mRNA的表达而抑制肝糖异生代谢,且下调作用呈剂量依赖性;胰高血糖素与胰岛素作用刚好相反;瘦蛋白未起直接的调节作用。     

畜禽益效散在疾病防治中的应用

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