口服乙酸酐中毒死亡一例报告

案例摘要张某，男，48岁。因涉嫌制造毒品在公安机关受审。1996年10月6日11时趁人不备，将随身携带的一小瓶乙酸酐自行服下，后急送医院抢救。临床表现为腹痛、呕吐咖啡样液体、伴黑紫色尿，而后少尿至无尿。查体见全腹压痛，以上腹为重，明显肌紧张，B超显示少量腹水。实验室检查：血红蛋白尿。血尿素氮：18mmol/l，血肌酐：119umol／l，CO2：40mmol/l。在医院抢救17小时后无效于次日4时死亡。尸体检验1996年10月10日9时进行尸体解剖。冷冻尸体，尸斑呈暗红色，口鼻腔有血性液体流出。解剖见胸腔积液，左胸腔积液260ml，有胸腔积液300ml…     

复方托品酰胺致过敏性休克猝死1例

复方托品酰胺滴眼剂临床应用已有个别过敏的报告[1-4],但引起过敏性休克猝死较少见,现报道一例如下。1案例资料简要案情男婴,3个月。因双眼无追物感于某月18日上午到某医院眼科就诊。行复方托品酰胺散瞳查眼底,双眼各滴1滴约2~3m in后,患儿哭闹,颜面突然青紫,四肢僵硬,呼吸心跳停止,经抢救无效30m in后死亡。尸体检验男婴,尸长56cm,体重5.25kg。尸斑暗红色,分布于侧胸及背部未受压区,指压不退色。双瞳孔等圆等大直径0.5cm,双眼睑结膜苍白。指甲紫绀。打开胸腹腔,见尸血不凝。双侧气胸实验未见异常。咽喉部粘膜充血。双肺表面可见弥漫性出血…     

实验性兔羊水栓塞血浆凝血指标的含量变化

目的观察兔羊水栓塞(AFE)后血浆凝血指标的动态变化。方法采用怀孕家兔制作羊水栓塞动物模型,将不同性质的自身羊水注入兔血循环,分别在羊水注入前、注入后,5min、45min从兔心脏取血,用血凝仪检测血浆中各项凝血指标包括纤维蛋白原定量(FIB)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶凝固时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的动态变化。结果注入羊水后PT、TT、APTT时间显著延长(P<0.01),FIB则显著降低(P<0.01),而对照组无显著变化(P>0.05)。结论凝血指标的动态变化表明羊水栓塞早期有发生DIC的趋势,胎盘提取液中的某些成分可能加重了DIC的严重程度。     

过敏性休克豚鼠血浆咽喉肺组织中P物质的观测

目的探讨过敏性休克法医学鉴定的诊断指标。方法制备豚鼠过敏性休克的动物模型,应用放射免疫法测定其血浆中P物质浓度;免疫组化SABC法和BI-2000图像分析系统对咽喉和肺组织的P物质免疫反应进行染色观测,计算阳性指数(PI)。结果与对照组含量(87．70pg±7．60pg／μl)相比,过敏性休克豚鼠血浆中P物质含量 (131．01pg±18．93pg／μl)增加,其差异具有极显著意义(P<0．01);呼吸道内P物质免疫阳性反应增强,实验组咽喉和肺组织PI值分别为63．59±14．51和55．98±14．8,对照组咽喉和肺组织PI值分别为33．32±8．04和20．51±6．76, 两组差异具有极显著意义(P<0．01)。结论 P物质在过敏性休克豚鼠血浆浓度增加和呼吸系统组织中免疫阳性反应增强,可能有助于过敏性休克的法医病理学诊断。     

大鼠闭合性脑损伤后MAP-2的时序性表达

目的探讨大鼠闭合性颅脑损伤后脑组织微管相关蛋门－2（MAP－2）表达变化规律。方法建立大鼠闭合性颅脯挫伤模型,64只Wistar大鼠随机分为损伤后0．5h、6h、12h、ld、3d、7d、14d7个损伤组及对照组,每组8只。应用免疫组化和蛋h印记Western blot法及图像分析技术,检测脑挫伤后各设定时间点挫伤脯组织中MAP－2的变化。结果免疫纽化染色显示：对照组大鼠脑组织中可见MAP－2阳性表达;实验组伤后0．5h,挫伤灶及周同MAP－2阳性表达下降,伤后6h阳性表达降至最低,伤后12h,阳性表达逐渐增多,伤后14d,仍保持较高水平;蛋白印记结果与免疫组化结果一致。统计学分析显爪：MAP－2的表达各损伤组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,伤后12h、3d及14d与上…组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠脑挫伤后14d内,MAP－2存脑组织挫伤灶及其周同呈现先减少后逐渐增多的表达变化,可作为推断脑挫伤经过时间的参考指标之一。     

P物质在过敏性休克家兔胃肠道内的表达

目的观察P物质在过敏性休克家兔胃肠道组织中随时间变化的规律,探讨其在过敏性休克中的作用。方法 30只家兔随机分为实验组(24只)和对照组(6只)。实验组采用多人混合血清致敏家兔,建立过敏性休克模型。休克不同时间段(猝死即刻、休克0.5h、休克1h、休克2h)提取家兔胃、小肠、圆小囊。冰冻切片,应用免疫组化(IHC)SP法和原位杂交(ISH)方法进行P物质染色,BI-2000计算机图像分析系统进行图像分析,计算阳性积分光密度值(IOD),用SPSS11.5统计软件进行方差分析,SNK检验。结果与对照组相比,实验组各小组胃、肠、圆小囊P物质蛋白和mRNA表达明显增加,且随着休克时间的变化逐渐减弱(P0.001)。IHC方差分析结果为:胃组织F=198.008,肠组织F=56.796,圆小囊组织F=67.231;ISH统计学分析方差分析结果为:胃组织F=67.506,肠组织F=72.117,圆小囊组织F=216.798。结论家兔胃肠道P物质在过敏性休克后一段时间内(2h)均表达增高,随休克时间的延长逐渐下降。     

大鼠骨骼肌挫伤后细胞间黏附分子-1mRNA表达变化

目的应用荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）技术检测大鼠骨骼肌挫伤后细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecular—1,ICAM-1）mRNA表达。分析其与挫伤时间的关系。方法建立大鼠骨骼肌挫伤模型．分别取伤后0．5、1、6、12、18、24、30h及对照组检材。检材冰冻切片后进行FISH．激光共聚焦显微镜观察。结果大鼠骨骼肌挫伤后ICAM-1mRNA的表达6h达到峰值,18h下降至对照组的3．46倍．随后继续升高。结论大鼠骨骼肌挫伤后30h内ICAM—1mRNA的表达有一定的时间规律性．可望作为推断骨骼肌早期损伤时间的指标之一。     

挤压伤——挤压综合征的实验病理学研究

观察挤压伤后挤压综合征的发生发展过程及肾脏病理改变特点。以家兔制造挤压伤—挤压综合征的动物模型 ,取血和尿进行生化检验并应用光镜、电镜及免疫组化等方法 ,观察肾脏的形态学改变。结果显示 :(1)挤压伤后血K+和血BUN明显升高 ,血CO2 CP明显下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )在挤压综合征时 ,肾脏肾小球肿胀 ,肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死 ,管腔内有以肌红蛋白为主要成分的管型 ,血BUN持续下降 ,血K+改变不明显。肾小管上皮细胞的变性坏死及肾小管内肌红蛋白管型形成可作为挤压综合征的法医病理学诊断依据之一 ,血K+升高是挤压伤后急性死亡的原因之一     

非法行医政人死亡案例特点及法医学鉴定

非法行医一直是我国卫生行政部门以及公安机关严厉打击的违法犯罪行为,但目前非法行医仍不少见,并时常有致人死亡的案件发生。本文收集我系十多年来经检验鉴定的２０例非法行医致人死亡的案例,总结分析其死因和特点,并探讨这类案件的法医学检验和鉴定。１材料和方法收集我系１９８５～２０００年受委托检验鉴定的非法行医致人死亡的案件２０例。死者尸体经系统的病理解剖和组织学检验,并进行相关的毒物分析和药品检验。将这些材料按性别、年龄、生前疾病、诊治措施、死亡原因及寻求非法行医者诊治的原因进行分类整理,并加以总结分析。…     

过敏性休克死亡尸体咽喉及肺组织中P物质免疫组化染色观察

目的探讨过敏性休克死亡法医学鉴定的形态学依据。方法15例明确诊断为过敏性休克死亡的尸体(设为实验组),取其咽喉部及肺组织,石蜡切片,分别进行HE染色及免疫组化超敏SP法染色,观察P物质染色变化,并通过图像分析系统对其阳性结果进行分析;20例因交通事故致颅脑损伤死亡的尸体相同组织作为对照。两组所得数据采用SPSS10.0统计软件进行t检验分析。结果实验组咽喉组织充血、水肿,复层扁平上皮和假复层纤毛柱状上皮P物质免疫组化染色均呈棕黄色染色,固有层内腺体上皮细胞及肌层染色变浅;对照组咽喉复层扁平上皮和假复层纤毛柱状上皮几乎不着色,固有层内腺体上皮细胞及肌层仅有少量棕黄色染色(实验组平均灰度值113.78,阳性信号面积均值17795.75;对照组平均灰度值104.63,阳性信号面积均值8953.50)。实验组支气管粘膜上皮呈深棕黄色染色,粘膜肌层染色变浅;对照组支气管粘膜上皮几乎不着色。(实验组平均灰度值136.32,阳性信号面积均值17194.84;对照组平均灰度值96.52,阳性信号面积均值8416.75)。计算各组的阳性指数PI,咽喉分别为50.62±10.04和23.42±6.84;支气管分别为58.60±12.3和20.31±5.68。两组数据差异具有显著性意义(P<0.01)。结论P物质免疫组化染色可能为过敏性休克致猝死的法医学鉴定提供形态学依据。