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目的拟调查龙血竭对免疫调节功能相关性Kv1.3通道的影响。方法运用全细胞膜片钳实验检测龙血竭对Kv1.3通道电流及Jurkat细胞膜电位的影响;运用ELISA实验检测龙血竭对细胞炎性因子白细胞介素-2释放的影响。结果龙血竭对外源性表达在HEK293T细胞及内源性表达在Jurkat T细胞上的Kv1.3通道产生了浓度依赖性抑制作用;龙血竭尚可以诱导Jurkat T细胞膜电位发生去极化改变,抑制植物血凝素激活的Jurkat T细胞炎性因子白细胞介素-2的释放。结论该研究首次报道了Kv1.3通道是龙血竭赖以产生免疫抑制作用的受体靶蛋白,部分阐明了龙血竭产生免疫抑制效应原细胞和分子机制。 相似文献
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