黄芩苷固体脂质纳米粒的制备及其在小鼠体内组织分布研究

目的制备黄芩苷固体脂质纳米粒(solid lipid nanoparticle,SLN),研究其在小鼠体内的组织分布并评价组织靶向性。方法采用乳化蒸发-低温固化法制备黄芩苷固体脂质纳米粒分散液,冷冻干燥成黄芩苷SLN冻干粉。灌胃给予黄芩苷-SLN干粉混悬液与黄芩苷混悬液,测定小鼠各组织中药物浓度,采用DAS 2.0软件拟合药物代谢动力学参数。计算靶向效率(targeting efficiency,Te)、靶向指数(targeting index,TI)和相对靶向效率(relative targeting efficiency,Rte),分析比较两种制剂在小鼠体内组织分布情况。结果小鼠灌胃黄芩苷-SLN冻干粉后,肝组织的Te最大;TI的大小顺序为脾、心、肝、脑、肾、肺,且仅脾、心的Rte为正值。结论黄芩苷-SLN肝组织分布量最大,脾组织靶向性较强,对黄芩苷临床应用具有重要意义。     

九华黄精炮制前后多糖类成分结构变化研究

目的 研究九华黄精酒制和九蒸九晒炮制前后多糖类成分的结构差异.方法 采用水提醇沉、透析纯化得到九华黄精生药材及其炮制品多糖,苯酚硫酸法测定总多糖含量,高效凝胶渗透色谱法、气相色谱法和红外光谱法解析炮制前后多糖分子量、单糖组成及结构差异.结果 与生黄精相比,酒制和九蒸九晒黄精多糖含量分别降低20.94％、26.51％.生黄精多糖的分子量为5.34 kDa,酒制和九蒸九晒后多糖分子量增大;九华黄精炮制前后多糖均由半乳糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、甘露糖、鼠李糖组成,酒制黄精半乳糖醛酸含量比生黄精降低11.1％,而鼠李糖含量增加了5.31％.3种多糖均是含有β-糖苷键的吡喃环杂多糖,与生黄精相比,酒制和九蒸九晒后分别有19.64％和15.72％羧基发生了酯化.结论 与生黄精相比,酒制和九蒸九晒黄精在多糖含量、分子量、单糖组成、酯化程度等方面均发生不同程度的变化,该结果 为黄精的炮制过程及活性研究提供参考.     

丹皮酚对动脉粥样硬化相关细胞的作用及机制

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病中的重要病程,成因复杂且对身体健康威胁巨大。牡丹皮作为一味具有清热凉血、活血化瘀功效的中药,其主要活性成分丹皮酚在抗动脉粥样硬化中起到了重要的作用。丹皮酚通过抑制血管内皮细胞炎症反应,调节血管平滑肌细胞功能,调控巨噬细胞功能抗动脉粥样硬化。丹皮酚对血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相互作用、血管内皮细胞与单核细胞相互作用都有积极的影响。     

丹皮酚抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞TNF-α 释放对共培养体系中血管平滑肌细胞凋亡及 p38 MAPK信号通路的影响

目的 观察丹皮酚（Paeonol，Pae）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）损伤的大鼠血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）炎性因子释放及对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）凋亡的影响，阐明Pae抑制VSMCs凋亡是否通过影响VECs释放的炎性因子调控p38 MAPK信号通路。方法 组织块预消化贴壁法原代培养VECs和VSMCs；Transwell小室建立VSMCs和VECs共培养体系；LPS诱导VECs损伤；MTT方法检测细胞存活率；ELISA检测VECs分泌肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）的水平；流式细胞仪检测VSMCs凋亡率；Western blotting检测VSMCs中p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果 与正常对照组比较，LPS可显著提高VECs分泌的TNF-α水平（P＜0.05），明显升高共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白（p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3）水平（P<0.05），显著提高VSMCs凋亡率（P<0.05）；与LPS刺激组比较，Pae可显著抑制VECs分泌的TNF-α（P＜0.05），明显降低共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白（p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3）水平（P＜0.05），显著降低VSMCs凋亡率（P＜0.05）。结论 Pae可抑制VECs释放TNF-α，从而抑制p38 MAPK信号通路，进而减少VSMCs凋亡。     

积极呼吁 解百姓之难 救死扶伤 续患者生命——记农工党南通市委会主委高志兰

1997年11月,居住在南通唐闸西洋桥西首北部的西工房近300户住户欣喜地奔走相告,他们的危棚简屋就要被拆迁,一年后,大家就能住上宽敞的新房了。 可是,西工房人很少知道,他们的夙愿之所以能够实现,有一个人起了很大作用,她就是市政协副主席、农工党南通市委会主委高志兰。 1995年11月8日,高主委带领市政协社会法制委员会部分委员一行10人,到唐闸镇视察居民住宅新村的管理情况,当他们来到地处西洋桥西首北部的西工房时,看到这里的房屋年久失修,墙体风化,骨架倾斜,白蚁丛生,门窗     

HPLC测定葛根素微乳中葛根素的含量

目的:建立HPLC测定葛根素微乳中葛根素的含量。方法:色谱柱为Shim-pack VP-ODS(4.6 mm×150 mm),流动相为甲醇-1 g/L枸橼酸水溶液(25∶75),测定波长250 nm,流速0.8ml/min,柱温为40℃。结果:葛根素与辅料及溶剂峰分离良好,在5.29-132.25μg/ml时线性关系良好(r=0.999 95)。结论:HPLC测定葛根表方法便捷、准确、重复性好,可用于葛根素微乳含量的测定。     

葛根素纳米水分散体系和混悬剂小鼠体内药代动力学过程比较

目的:测定葛根素纳米水分散体系和混悬剂小白鼠灌胃后的血药浓度,计算两者的药代动力学参数,比较两者药代动力学特点,进一步比较颗粒大小对药代动力过程的影响.方法:采用高效液相色谱法测定给药后不同时间点葛根素纳米水分散体系和混悬荆在小鼠体内的血药浓度.3P87程序拟合药代动力学参数.结果:小鼠灌胃葛根素后的血药浓度符合二室模型,纳米水分散体系(0.2 mg/g)和混悬荆(0.2 mg/g)主要药物动力学参数分别是:t1/2 K.为2.54 h和0.52 h,AUC为8.20 μg·h/ml和2.24 μg·h/ml,CLs为609.00 ml·kg-1/min和1 488.00 ml·kg-1/min,Cmax为1.86和1.62 μg/ml.葛根素混悬剂和纳米水分散体系主要药物代谢动力学参数间有显著性差异.结论:葛根素纳米水分散体系比混悬剂消除慢,具有一定长效作用.     

基于CD40/NF-κB通路丹皮酚调控miR-145抑制小鼠动脉粥样硬化泡沫细胞炎症反应

目的 观察丹皮酚基于白细胞分化抗原CD40/核转录因子-κB(clusters of differentitation 40/nuclear factor kappa-B,CD40/NF-κB)通路调控miR-145抑制小鼠动脉粥样硬化血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应的作用机制.方法 高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠20...     

W/O型黄芩苷纳米乳的制备及质量评价

目的 制备W/O型黄芩苷纳米乳并对其质量进行评价。方法 通过优化处方工艺制得W/O型黄芩苷纳米乳，并对其外观、粒径、载药量及稳定性进行考察，采用高效液相色谱法测定纳米乳中黄芩苷的含量，检测波长为280 nm。结果 W/O型黄芩苷纳米乳为均一透明的液体，平均粒径为（63.40±1.10）nm，载药量为9.5 mg/mL。黄芩苷在12.40～310.00 μg/mL浓度范围内与峰面积线性关系良好，r=0.999 7。高、中、低质量浓度的黄芩苷供试品溶液平均加样回收率分别为99.88%、99.01%、100.31%，RSD均小于0.87%。黄芩苷纳米乳在常温和低温条件下贮存30 d，含量无明显变化。结论 制备的W/O型黄芩苷纳米乳质量稳定可靠，建立的高效液相色谱法操作简便、快捷、重复性好，可用于测定纳米乳中黄芩苷的含量。     

瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油（triglyceride,TG）合成及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组，瓜蒌薤白低、中、高剂量组，阿托伐他汀组，每组8只；另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平；ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）含量及mRNA表达水平；Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element -binding protein-1,SREBP-1）、碳水化合物反应元件结合蛋白（carbohydrate response element-binding protein,ChREBP）、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平，升高血清HDL-C水平，降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平，下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平，显著上调SIRT1表达水平，下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路，抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达，抑制TG内源性合成有关。