益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

益气活血通络方通过抑制P2X7介导的脊髓小胶质细胞活化改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的 探讨益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的影响及其作用机制.方法 高脂喂养大鼠4周后,35 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,通过观测大鼠机械痛阈和热缩足反应时间作为判定DNP模型复制成功的标准...     

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，当归补血汤低、高剂量组和地尔硫 组。连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。缺血24 h后，采用TTC染色检测心肌梗死面积，苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态，微板法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH)水平，ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band，CK-MB)水平，Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase，p-PI3K），磷酸化蛋白激酶B（phosphorylate protein kinase B,p-AKT），磷酸化雷帕霉素靶蛋白（phosphorylate mammalian target of rapamycin,p-mTOR）及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积（P＜0.05），降低血清CK-MB、LDH水平（P＜0.05），减轻心肌组织的病理损伤，对心肌梗死具有明显的保护作用；Western blot结果显示，当归补血汤能降低自噬通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达水平（P＜0.05），升高自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达水平（P＜0.05），降低p62的表达水平（P＜0.05）。结论 当归补血汤可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，激活自噬，改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤。     

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain，DNP）大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃，针刺组针刺“足三里”20 min，中药组予以益气活血通络方（9 g/kg）灌胃，针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃，另设空白组。每日治疗1次，每周治疗5 d，连续4周。治疗结束后取大鼠L4—L6背根神经节，Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平，qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较，针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）；与针刺组、中药组比较，针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）。结论 益气活血通络方联合针刺治疗DNP的效果优于单一疗法，其作用机制与抑制背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达有关。     

芪归糖痛宁颗粒调节炎性因子预防糖尿病周围神经病变的机制研究

目的 通过观察芪归糖痛宁颗粒预防性给药对相关炎性因子的影响，探究其改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)的机制。方法 将120只SD大鼠分为正常组，模型组，芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组和甲钴胺组，采用链脲佐菌素腹腔注射联合高脂饲料喂养法复制糖尿病大鼠模型，预防性给予相应药物8周，以运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）和摆尾温度阈值评价DPN的改善情况，采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase 1,MMP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1（interleukin 1，IL-1）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠摆尾温度阈值显著升高（P<0.05），MNCV显著下降（P<0.05），血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1均显著升高（P<0.05）。芪归糖痛宁颗粒对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1的效应具有明显的剂量依赖性（P<0.05），不同剂量对不同指标的效应呈现不同的量效关系；不同剂量芪归糖痛宁颗粒与甲钴胺对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α和IL-1的效应相比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒能预防DPN，其机制与调控复杂的炎性因子网络有关，其效应具有明显的剂量依赖性。