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目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量(10.8、5.4、2.7 g/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠术前连续3d、术后连续2d灌胃给药,每日1次.术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻(P<0.05),脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活力明显增加(P<0.05);高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关. 相似文献
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