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目的观察大鼠实验性脑挫伤后不同时问内脑组织、血浆中血栓调节蛋白(TM)的变化,探讨其与损伤经过时间的关系。方法参照Feeney’S法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d7个时问点提取心帆及脑组织检材,运用酶联免疫法(ELISA法)检测f血浆TM含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中TM刖性表达。检测数据应川SPSS13.0统计软件分析处理。结果与对照组比较,TM的阳性表达、IOD值和血浆含量存挫伤后4h开始增加,至24h达到高峰,随后逐渐减少,伤后3dTM血浆含量仍高于对照组,7d后基本恢复至对照纰水平。伤后4h~3d之间各组与对照组比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论脑挫伤后TM表达随时间变化的规律性有助于推断呐损伤时间。 相似文献
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目的探讨Intermedin(IMD)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用。方法72只健康雄性sD大鼠随机分为3组:对照组;缺血再灌注组(缺血1h再灌30min);IMD预处理组(缺血再灌注前30min静脉注射10^-7mol/LIMD)。检测血清中LDH、心肌中MDA和SOD活性;半定量实时荧光PCR法检测心肌降钙素受体样受体(ealcitonin receptor like receptor,CRLR)、受体活性修饰蛋白(receptor activity modiying protein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌cAMP含量,SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达及比值。结果与对照组比较,缺血再灌注组大鼠LDH、MDA分别升高87%和189%,SOD活性下降84%,IMD预处理组LDH、MDA均降低41%,SOD活性升高38%(均P〈0.01);实验组心肌CRLR、RAMPl/2/3的mRNA水平均明显上调(P〈0.05或P〈0.01),与对照组心肌cAMP相比,缺血再灌注组和IMD预处理组分别升高1.36、2.90倍(P〈0.05)。Bcl-2/Bax表达比值,缺血再灌注组较对照组降低,IMD预处理组亦低于对照组但高于缺血再灌注组2.225倍。结论IMD对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌有一定保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。 相似文献
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