仔猪睾丸组织体外培养方法的建立

以30日龄仔猪睾丸组织块为培养对象,应用飞利普TECNAI10电子显微镜对培养前后的生精细胞类别进行了观察,对培养后的组织块进行生精细胞分化程度鉴定,建立了仔猪睾丸组织生精细胞爬片体外培养模型。培养前后电镜观察及HE染色结果显示,培养前细胞种类主要有2种:支持细胞和精原细胞,有少数几个初级精母细胞;培养第20 d的睾丸组织块HE染色观察到3个精子细胞,电镜观察到2个精子细胞。证实,在没有添加睾酮的情况下,此培养体系能够提供睾丸组织块生精细胞分化所需要的条件,使非精子细胞类生精细胞减数分裂为精子细胞。     

胚兔牙囊发育生物行为的组织形态学观察

研究胚兔的牙囊发育生物行为与人的牙囊发育是否相似 ,为人口腔疾病的研究提供模拟实验动物模型 ,采用光镜、电镜及激光扫描共聚焦显微镜对 4 3只胚兔的牙囊发育过程进行形态学观察。结果显示 ,牙囊来源于外胚间质 ,通过胚胎诱导形成牙支持组织 ,分化产生成牙骨质细胞、成骨细胞、成纤维细胞 ,形成牙骨质、固有牙槽骨、牙周韧带及其基质 ,对牙齿发育阶段具有保护和稳定作用 ,调控未来形成的牙周结构 ,在早期发育阶段首先出现 ,与人牙囊发育基本相似 ;最终牙囊在牙冠的顶部形成索引带 ,诱导继承牙萌出 ,在牙冠的根部形成牙支持组织 ,一部分牙囊细胞有程序性细胞死亡 ,以维持牙囊发育期内环境的生理平衡     

人工感染猪囊尾蚴的组织结构观察

为了解成熟猪囊尾蚴的组织结构,进一步研究其特异性抗原定位,对猪带绦虫病患者用槟榔、南瓜子驱虫,采集虫卵,人工感染猪,收集新鲜猪囊尾蚴,石蜡切片,HE染色后进行了光镜观察,并用胆汁法翻出头节,超薄切片,进行了透射电镜观察.光镜观察表明,囊尾蚴有2个囊腔,较小的囊腔包括头节和颈节,较大的囊腔包括囊壁和囊液,囊壁外层具有绒毛,并有宿主结缔组织的成分;电镜观察表明,翻出头节的囊尾蚴除与已报道的未翻出头节的囊尾蚴结构相同外,最突出的特点是神经索和排泄管并行,石灰小体呈板层状.     

水、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌的病变

目的探讨水中、油污中无电流斑电击死法医学鉴定的病理形态学依据。方法 SD大鼠28只,分为水中、油污中无电流斑电击死各1组,典型电流斑组、正常对照组、死后电击组、死后水中、油污中电击各1组共7组。采用肉眼、光镜及投射电镜观察水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌组织病理学改变,并与其它各组进行比较。结果采用肉眼观察,生前水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤未见明显电流斑。普通光镜观察,可见电击中心部位表皮变性坏死、脱落,表皮细胞变薄、致密,表皮细胞或/和毛囊、汗腺、皮脂腺发生极性化改变。电镜观察,透明层和角质层分离脱落,基底细胞肿胀、细胞器减少、核固缩,汗腺导管上皮肿胀,棘细胞中粗面内质网扩张融合成泡状,线粒体肿胀空泡化;但光镜与电镜的变化与生前电击死比较不明显、典型。而死后电击组皮肤则无明显病理学改变。实验各组大鼠心肌的改变与皮肤改变类同。结论采用光镜和投透射电镜观察在潮湿环境中电击死的组织病理学改变,可为无电流斑电击死提供依据。     

大蒜素对卵巢癌细胞株HO8910生长的抑制作用

目的：观察大蒜素对卵巢癌细胞株HO8910的抑制作用。方法；用不同时间不同剂量大蒜素作用于HO8910，通过肿瘤细胞药敏试验。观察肿瘤细胞存活率，并通过透射电镜观察一定剂量的大蒜素作用于HO8910一定时间后，肿瘤细胞形态的改变。结果：50-100μg/ml大蒜素可显抑制肿瘤细胞的生长。且在作用2h时即出现显的抑制，随着作用时间的延长，抑制作用愈明显，72h害到高峰，透射电镜结果显示：50μg/ml的大蒜素作用HO891024h。细胞肿胀。细胞膜破碎，胞浆脱落。细胞核裸露；小剂量（25μg/ml)则HO8910呈现细胞凋亡样改变；细胞胞浆呈空泡，染色质边集，核仁固缩，胞质呈片状脱落。结论：大蒜素可显抑制HO8910的生长，且有明显的时间及剂量效应，大剂量的大蒜素对HO8910细胞呈直接杀伤作用。而小剂量则诱导细胞凋亡。     

家兔烧死后气管、肺及心肌的病理形态学观察

目的探讨烧死的病理形态学依据。方法建立家兔烧死动物模型,用光镜、透射及扫描电镜观察10只生前烧死家兔气管、肺及心肌的病变;并与死后焚尸及非烧死的正常组(各5只)对照。结果透射电镜下,气管粘膜上皮完全脱落,成堆红细胞和纤维蛋白成分粘附在平滑肌表面。肺Ⅰ型上皮细胞结构基本完整连续,线粒体嵴有断裂、缺失;Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛消失,多数细胞线粒体、板层小体、高尔基体未见异常,少数Ⅱ型肺泡上皮细胞质膜破损、染色质浓集、胞质内容丢失。心肌严重变性坏死,细胞膜破坏,线粒体极度肿胀,肌丝溶解并出现收缩带坏死。扫描电镜下,气管粘膜上皮有完整纤毛,但上皮大片脱落,少数区域纤毛上皮稀疏排列,有脱落柱状上皮附着在纤毛上;肺间皮细胞结构基本完整,微绒毛数量不一致;心内膜的内皮细胞大部脱落,暴露内皮下结缔组织,心肌纤维呈扭曲排列。死后焚尸及正常组对照组未见上述变化。结论烧死兔的光镜和电镜下气管、肺及心肌的病理形态学变化,能为生前烧死与死后焚尸的鉴别提供依据。     

羊脑多头蚴的超微结构观察

为观察羊脑多头蚴的超微结构,寻找自然感染羊脑多头蚴的病羊,采集多头带绦虫续绦期幼虫,固定于25mL/L戊二醛中,分别取其头节、囊壁、颈部区,超薄切片后进行透射电镜观察。结果表明,羊脑多头蚴的囊壁结构具有微毛,远离头节的囊壁微毛与头节附近颈部区囊壁的微毛分布情况不同;囊壁可明显分为皮层、间质层、实质区;在实质区可观察到皮层细胞、实质细胞、成石灰小体细胞、焰细胞、成肌细胞以及排泄系统结构;头节中可观察到很发达的肌纤维结构,头节内部有类似于囊壁的皮层结构,并可见粗大微毛,细胞种类明显少于囊壁实质区,含颗粒的囊泡结构明显增多。证明羊脑多头蚴囊壁的结构和细胞种类与其他绦虫相似,但有比较发达的排泄系统;头节外表面无皮层结构,仅有呈环状围绕的纤维和囊泡结构。     

家兔死后不同时间角膜基质胶原纤维的超微结构观察

目的探讨角膜基质胶原纤维直径变化与死亡时间的关系。方法28只家兔空气栓塞致死后,按死后不同时间取角膜,常规方法制作超薄切片,应用透射电镜观察角膜基质0.5μm×0.5μm区域内的胶原纤维,并用图像分析系统测量反映胶原纤维直径变化的横切面面积(Y1)、周长(Y2)、平均直径(Y3)、等效直径(Y4)4个参数,所得数据用EXCEL2000和SPSS10.0软件进行统计分析。结果在死后0～72h内,角膜胶原纤维横断面的面积从1131±53nm增加到1628±26nm,周长从132.8±23nm增加到167.5nm,等效直径从38nm增加到45nm,平均直径从37.71±6nm增加到44.89±5nm。结论死后72h内,角膜基质胶原纤维直径随死后时间的延长逐渐增大,4个参数有望作为判断死后时间的新指标。     

SD大鼠闭合性小脑挫伤的透射电镜观察

目的 探讨闭合性小脑挫伤病变发生发展过程。方法 建立闭合性小脑挫伤动物模型，分别于损伤后不同时间组5min、10min、30min、45min、60min、2h、4h、6h、8h、12h与正常组对照，观察其电镜变化。结果 损伤后不同时间组，小脑蒲肯野氏细胞线粒体水肿、空泡化从轻到重，线粒体嵴逐渐消失。神经纤维髓鞘疏松断裂，神经原丝及微管结构模糊，并随着时间推移，其损伤越来越重。损伤后30min，线粒体胞浆中充满了游离核糖体。损伤后1～2小时小脑蒲肯野氏细胞胞浆浓缩，细胞核开始发生染色质边集。个别细胞核发生核溶解。至4～6小时小脑蒲肯野氏细胞细胞核坏死发展到高峰，然后逐渐减轻。损伤后8小时，小脑血管内皮细胞线粒体水肿，嵴消失，神经纤维髓鞘松解，胶质细胞核周间隙扩张。结论 闭合性小脑挫伤后不同时间电镜变化，为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理学基础。     

毒鼠强中毒实质性器官组织超微病理变化研究

目的观察不同浓度毒鼠强中毒大鼠实质性器官的超微病理变化。方法采用灌胃方法使大鼠毒鼠强染毒,制作大鼠中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照,提取大鼠的脑皮质、脑干桥脑部、心、肝、脾、肾等实质性器官,进行超微病理观察。结果不同浓度的毒鼠强可对心肌细胞、脑神经细胞、神经纤维和肝细胞造成一定损伤,而对肾、脾组织细胞损伤不明显。脑皮质神经元细胞结构模糊,内质网轻度扩张,线粒体扩张水肿,且无明显的剂量-反应关系;脑干桥脑部可见多处弥散性软化灶,神经细胞核溶解,神经纤维细胞有坏死,血管内皮细胞肿胀,血管周围有间隙出现,脑干损伤有明显的剂量-反应关系;心肌细胞表现为不同程度的心肌细胞坏死、线粒体弥漫性崩解或肿胀、肌丝断裂溶解、肌溶灶普遍存在等变化,并呈现出明显的剂量-效应关系;肝细胞表现弥漫性肿胀,细胞模糊,肝窦狭小,内皮细胞肿胀,结构模糊不清,细胞质内线粒体明显肿胀,糖原含量减少,与中毒剂量和时间均呈明显相关性。结论脑、心、肝可能为其毒性作用的主要靶器官或靶组织。