大鼠急性心肌缺血早期内皮素的免疫组化染色观察

目的　探讨实验性大鼠心肌缺血后内皮素在心肌组织内的表达变化。方法　运用免疫组化技术 (SABC法 ) ,对分别经过单纯缝线结扎、药物、脂质饮食预处理后结扎及假结扎处理的 5组 60只实验大鼠 ,在冠脉左前降支结扎后的不同时间点 ,观察心肌组织的内皮素表达情况。结果　阳性组各个分组的大鼠在心肌缺血早期均出现了内皮素的阳性表达 ,且经过预处理、存在慢性心肌缺血倾向的大鼠在更短的时间内出现了阳性染色 ;而假结扎对照组未见明显的阳性染色。结论　内皮素免疫组化检测可作为早期心肌缺血的病理诊断指标之一 ,并可为心性猝死 (SCD)的诊断提供形态学依据。     

人体冠心病心肌组织cTnI免疫组织化学研究

目的 研究cTnI免疫组织化学法诊断人体急性心肌梗死的法医病理学意义.方法 应用免疫组织化学法检测人体冠心病心肌组织cTnI的变化,进行图像分析,与HE染色法进行比较.结果 人体冠心病心肌组织急性心肌梗死区域心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染、分布失规律性;梗死修复区域纤维间质cTnI免疫组化染色弱阳性:陈旧性心肌梗死瘢痕区域纤维间质cTnI免疫组化染色阴性.失血性休克组近心内膜心肌细胞内cTnI免疫组化染色轻度增强,并见点灶状心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染.结论 cTnI免疫组织化学检测可以应用于人体急性心肌梗死的诊断.     

人心肌梗死心肌肌钙蛋白T脱失的免疫组化观察

目的 观察人梗死心肌中心肌肌钙蛋白T的脱失情况，探讨其在人心肌梗死死后诊断中的应用价值。方法 应用免疫组化LSAB法，对人心肌梗死心肌肌钙蛋白T的脱失情况观察。结果 人梗死心肌肌钙蛋白T有明显脱失，通过计算机图像分析显示，人梗死心肌肌钙蛋白T的脱失面积与正常人心肌之间存在显著性差异(P＜0.01)。结论 心肌肌钙蛋白T(CTnT)可能成为人心肌梗死的诊断指标之一。     

益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者血流动力学参数的影响

目的 研究益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学参数的影响。〖JP〗 方法 将24例患者随机分为治疗组和对照组各12例，均以西医常规对症治疗，治疗组加用益气活血中药汤剂胃管鼻饲治疗1周，比较两组患者治疗前、治疗3 d后及治疗1周后的心指数（cardiac index，CI）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）、血管外肺水指数（extravascular lung water index，ELWI）、全心舒张末容积指数（end diastolic volume index，GEDI）、外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index，SVRI）和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的变化。 结果 治疗1周后，两组CI、SVRI、GEDI较治疗前显著升高（P<0.05），ELWI较治疗前显著降低（P<0.05）；治疗1周后，治疗组CI、SVRI显著高于对照组（P<0.05），ELWI显著低于对照组（P<0.05）；两组同时点CVP、MAP、GEDI比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 在西医常规治疗基础上加用益气活血中药可改善非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学状况，其效应随治疗时间延长而增加。     

实验性心肌缺血的早期组织化学和超微结构变化

作者们应用酶组织化学和电子显微镜技术,对实验性家兔心肌缺血的早期改变进行研究。发现当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCo 活性降低,且随缺血时间延长,缺血范围逐渐增大,酶活性逐渐降低,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变。电镜观察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒。上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定。     

大鼠急性心肌缺血再灌流损伤c-fos mRNA原位杂交实验研究

目的 探讨急性心肌缺血和/或再灌流早期不同时间不同区域心肌细胞内原癌基因c-fos mRNA表达变化,为心肌早期缺血死后诊断提供依据。方法 复制心肌早期缺血模型,大鼠分为正常、缺血及缺血再灌流组。采用原位杂交方法结合图像分析与统计学处理方法研究心肌细胞内c-fos mRNA表达情况。结果 缺血10min再灌流30min,部分大鼠再灌流区心肌细胞胞浆内c-fos mRNA弱阳性反应,散在分布。缺血60min再灌流30min时达高峰,120min开始减弱。正常和单纯缺血组中缺血少于60min组未见有阳性表达。HE染色无明显病理改变。结论 原位杂交法检测c-fos mRNA方法灵敏特异,有望成为一项急性心肌缺血/再灌流早期损伤的诊断指标。     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的　探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化 ,为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法　建立大鼠急性心肌缺血模型 ,用免疫组织化学S -P法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果　正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应 ,急性心肌缺血 15min ,结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染 ,随缺血时间延长 ,其缺染范围逐步扩大。结论　心肌细胞结蛋白的缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞结蛋白的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段。     

兔急性心肌缺血脱氢酶电镜—细胞化学变化的动态观察

为了研究急性心肌缺血脱氢酶变化的规律性，本文应用电镜酶细胞化学技术，通过结扎５０只家兔冠状动脉左前降支，观察心肌缺血后０．２５、０．５、１、１．５、２、４、６、１２、２４、３６、７２小时ＳＤＨ和ＬＤＨ的变化。结果显示：心肌缺血０．５小时后，ＳＤＨ和ＬＤＨ活性开始下降。同时伴有致密体的形成和超微结构的改变。随着缺血时间的延长，酶活性下降更加明显，最后消失。     

针刺心经、小肠经干预急性心肌缺血下丘脑基因表达

目的:探讨下丘脑在电针干预急性心肌缺血中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组。采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的下丘脑基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有26个下调和57个上调,心经组中有34个下调和190个上调,小肠经组中有97个下调和122个上调。就大于2倍的表达基因而言,仅仅在心经组和小肠经组出现促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达的明显上调和促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达的明显下调。结论:下丘脑差异表达基因特别是Trh和Crh基因表达,可能参与了电针心经、小肠经对急性心肌缺血的保护作用。     

无症状心肌缺血虚,实证脂质过氧化损伤的临床研究

目的；探讨无症状心肌缺血脂质过氧化损伤与中医证型的关系，方法：７６例无症状心肌缺血再患者分虚（４９例），实（２７例）证型分别检测ＳＯＤ活性和血浆ＭＤＡ水平。结果：无症状心肌缺血患者血中ＳＯＤ活性（２４７．６０±９．０８ｕ／ｍｌ）较健康人组明显降低（２８８．５１±１２．８７ｕ／ｍｌ），而ＭＤＡ水平（６．１１±０．５８ｎｍｏｌ／ｍｌ）较健康人组（３．３０±０．４３ｎｍｏｌ／ｍｌ）明显升高，均有显著差异