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目的:观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平,实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果:与对照组比较,芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平,降低血浆和心肌ET水平,在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显(P<0.05)。结论:促进NO产生和抑制ET合成,是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。 相似文献
2.
一氧化氮(NO)是一种具有多种病理生理学效应的活跃分子,在多种信号传递过程中发挥重要作用,广泛参与炎症、肿瘤的发病机制。笔检测43例原发性肝癌患血清NO含量,以探讨其某种内在关系。 相似文献
3.
皮肤损伤愈合中NOS的表达及NO的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
皮肤损伤愈合是机体保持组织完整性的一个有组织的过程,需要炎症细胞、生物化学介质之间的复杂作用。一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)是皮肤组织损伤愈合过程中的一个重要因子,合成一氧化氮(nitricoxide),生成的一氧化氮参与损伤愈合的全过程,在炎症介导,细胞的增殖、分化和凋亡及血管形成、基质沉积和损伤后组织重构中均发挥重要作用,而且在某些皮肤疾病中,NO也具有重要作用。本文针对近年来NOS在损伤愈合过程中的研究进展,综述了在皮肤损伤愈合过程中NOS的表达和NO的作用,认为NOS是皮肤损伤愈合机制的一个重要方面,具有深入研究的必要。 相似文献
4.
海洛因慢性依赖大鼠神经元一氧化氮合成酶变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究海洛因药物滥用致脑神经细胞一氧化氮合成酶(ncNOS)表达的变化及法医学鉴定意义。方法 采用ncNOS免疫组织化学SP法、ncNOS mRNA原位分子杂交及图像分析技术,观察大鼠海洛因慢性依赖和自然戒断大脑皮质、中脑导水管周围灰质和中脑腹侧被盖区神经细胞ncNOS的变化和ncNOSmRNA的表达。结果 实验组神经细胞ncNOS含量和ncNOS mRNA表达比对照组明显增加,阳性细胞数明显增多;自然戒断组较慢性依赖组改变更加明显(P<0.05)。结论 ncNOS在海洛因慢性依赖和戒断中起重要作用,脑神经细胞ncNOS免疫组织化学变化可作为海洛因药物滥用法医学鉴定的形态学依据。 相似文献
5.
目的探讨低氧、氧化应激中一氧化氮(NO)和氧自由基之间关系及其对培养神经元的损伤机理。方法对培养的新生大鼠神经细胞分别进行低氧、H2O2氧化应激处理和超氧化物歧化酶(SOD)抗氧化应激处理,用比色法等检测培养上清液中NO、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和SOD含量变化指标。结果与对照组比较,低氧组和H2O2组的NO、LDH、MDA含量均显著增高,SOD含量显著降低,NO与SOD含量变化呈负相关关系。预先给予终浓度为200U/ml的SOD处理,可使神经细胞的NO、LDH和MDA释放量明显减少。各组间NO含量与LDH、MDA含量呈正相关关系。结论低氧、氧化应激促使神经元NO产生增多,NO有增加氧自由基对神经细胞的损伤作用。SOD具有清除氧自由基和减轻NO对神经元的损伤作用。 相似文献
6.
为了探讨内毒素(LPS)血症时NO在机体病理损伤中的作用,将22 只山羊随机分为5组,即内毒素血症模型组(LPS 1 800 EU/kg)、内毒素血症氨基胍(AG)组(AG 25 mg/kg)、大剂量内毒素血症模型组(LPS 5 400 EU/kg)和大剂量内毒素血症AG组和对照组。分别于处理后第1、4、8和24 h采集血液,检测血浆中NO水平、环磷酸腺苷活性及血清中一氧化氮合酶活性。结果表明,山羊内毒素处理后一氨化氮合酶活性增强、NO含量增加、环磷酸腺苷浓度升高。提示,内毒素血症时,过量的NO在机体病理损伤中起中介作用,给予诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG能缓解内毒素血症进一步恶化。 相似文献
7.
许冠荪 《安徽中医药大学学报》1999,(1):47-49
建立大鼠脑缺血1h后所致胃粘膜损伤模型,通过测定大鼠组织血流量、胃粘膜血流量、胃粘膜损伤指数,血液、胃粘膜和脑组织中一氧化氮含量,研究 对大鼠脑缺血后胃粘膜损伤的保护作用。 相似文献
8.
目的:探讨芍药甘草汤的镇痛作用机制。方法:采用甲醛致痛实验观察其Ⅰ相和Ⅱ相疼痛反应,并测定冰醋酸致痛小鼠血清和脊髓中一氧化氮(NO)浓度变化。结果:芍药甘草汤对甲醛致痛模型动物Ⅰ相和Ⅱ相疼痛反应均呈现剂量依赖性抑制作用;明显降低冰醋酸致痛模型小鼠血清及脊髓中NO浓度,结论:芍药甘草汤的镇痛部位既在外周神经末梢,亦可能在中枢神经,其镇痛作用机制可能与一种新的第二信使神经递质NO有关。 相似文献
9.
通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血-再灌注模型,以脑含水量、局部脑组织血流量、血清和脑组织中一氧化氮含量为观察指标,初步研究了脑络通对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明:脑络通对缺性脑损伤具有明显的保护作用,且其作用主要是通过激活L-arg-NO通路来实现的。 相似文献
10.
为了探讨共轭亚油酸 (CLA)对缺氧大鼠一氧化氮合成酶 (NOS)和血红素氧合酶 (HO)活性的影响 ,将 4 0只SD大鼠随机分为 4个组 :10g/LCLA组、10g/LCLA缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。CLA组和空白对照组每日分别按 2 0mL/kg剂量灌服 ,10g/LCLA和蒸馏水连续灌胃 30d。灌胃结束后 ,将 10g/LCLA缺氧组和空白缺氧组大鼠置于人工模拟缺氧装置 (相当于海拔 5 0 0 0m处空气中的含氧量 )内 ,每日 8h ,连续缺氧 15d。然后测定各组大鼠血清NOS活性和NO含量以及大鼠心和肺中HO的活性。结果 ,在人工模拟缺氧条件下 ,与空白缺氧组大鼠相比 ,10g/LCLA能显著提高血清NOS活性和NO含量 ,降低心和肺中HO的活性 (P <0 .0 5 )。 相似文献