冠心病猝死心肌肌动蛋白缺失的免疫组织化学定量研究

应用免疫组织化学LSAB法和图像处理系统，对德国慕尼黑大学法医学研究所1994年尸检冠心病猝死和对照组病例（各15例）的心肌肌动蛋白缺失情况进行定量研究。发现冠心病猝死病例心肌纤维内有明显的肌动蛋白缺失，是大小不一，多发、散在分布；对照组无或仅局限性小灶状缺失。将检测结果定量分析比较，其差异非常显著，说明重度冠状动脉粥样硬化患者是否冠心病猝死，其心肌肌动蛋白缺失的范围和程度有明显差异，冠心病猝死和对照组病例心肌肌动蛋白缺失的差异具有诊断意义，而形态定量分析能较客观准确地反映心肌纤维内肌动蛋白缺失量的变化。     

办公室内的健身术

办公室人员，久坐工作，头处于前屈位，颈部血管轻度屈曲或受压，以致流向脑部的血流受到限制，造成大脑的氧和营养供应不足，会引起头昏、乏力、失眠、记忆力减退等症状。还有，伏案过久，胸部得不到扩展，心肺的正常功能得不到发挥，使患心脏病和肺部疾病的机会增多，动脉粥样硬化、高血压、冠心病更易光顾。久坐不利于下肢静脉血的回流，直肠附近的静脉丛经常淤血，是痔疮形成的根源。     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组，每组10只，制备含药血清；将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞，模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞；采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较，模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著增加（P<0.05）；与模型组比较，给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

冠心病猝死的病理学研究——附128例尸检分析

本文报道128例冠心病猝死的法医病理学研究结果。其中冠脉病变4级63例,3级26例,2级29例。3级以上病变者斑块分布多较广泛。各支病变中以左前降支最常见。并发新鲜血栓形成者18例,斑块内出血17例,急性心肌梗死仅2例。36例冠脉斑块有炎性细胞浸润。56例见心肌间质纤维化或小灶疤痕形成。指出虽然我国冠心病发病率较低,但仍是猝死最常见的原因,尤以中壮年男性多见;多数病例无明显诱因而于睡眠中猝死。对冠心病猝死发生的特点、冠脉和心肌病变及病理诊断等进行了分析讨论。     

注意血清C反应蛋白指标

血清C反应蛋白对患有高血压、冠心病、糖尿病的患者来说具有重要意义。c反应蛋白可以通过多种途径参与动脉粥样硬化的形成与发展，导致粥样硬化斑块不稳定。在此基础上容易发生血栓形成而阻塞血管，     

舌头疼当心脑血栓

脑血栓的形成发生在动脉粥样硬化斑块的基础上，患者会出现偏瘫、偏盲、失语等症状，常在安静状态下或睡眠时发病。动脉硬化的患者。常伴血脂和血黏度增高，可出现舌微血管炎症，引起微循环障碍和血液供应紊乱，使舌体局部供血不足、静脉淤血。产生的代谢物会刺激舌神经而出现舌痛，又称舌灼痛症。它的发生与全身动脉硬化、血脂异常和血黏度变高密切相关。     

华农社工与麻风康复者同行

H麻风康复医院（康复村）共有麻风康复者89人，其中，25人是截肢的，上肢畸形或溃疡的有48人，下肢畸形或溃疡的约30人，坐轮椅的有15人，而四肢健全的大概只有23人。除此之外，很多村民患有白内障、动脉粥样硬化、胃病、支气管病、心脏病等慢性疾病。虽然村里有一直数量众多的医疗队伍，但是由于医疗设施和医务服务水平较低，     

冠心康对兔血浆高同型半胱氨酸含量的影响

目的:探讨中药验方冠心康抗动脉粥样硬化的机制。方法:将30只兔随机分为对照组、模型组、干预组,喂食高蛋氨酸饲料,复制兔高同型半胱氨酸(Hcy)血症模型,0,4,8周末用循环酶法检测血浆Hcy水平。结果:第4周末和第8周末,模型组Hcy均显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义;干预组第4周末和第8周末Hcy含量显著降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心康可促进Hcy的代谢,有效防治高Hcy血症,延缓或阻止动脉粥样硬化的形成。     

黄芪-丹参对动脉粥样硬化大鼠肠道菌群的影响

目的 研究黄芪-丹参对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）大鼠肠道菌群的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组（1 mg/kg）、黄芪-丹参组（0.75 g/kg），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3 8周的方法复制AS模型，同时灌胃给药。采用自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（Triacylglycerol, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平，采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平，光学显微镜下观察胸主动脉病理变化，采用生物信息分析方法观察大鼠结肠内容物肠道菌群变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05），胸主动脉血管内皮损伤严重，可见明显蓝色钙状斑块，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显降低（P<0.05），放线菌门（Actinobacteria）、乳杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）和杜氏杆菌属（Dubosiella）群落丰度明显降低（P<0.05），变形菌门（Proteobacteria）、疣微菌门（Verrucomicrobia）以及布劳特氏菌属（Blautia）、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，黄芪-丹参组大鼠血清血脂和炎症因子水平明显改善（P<0.05），胸主动脉血管内皮无明显损伤及增厚，大致恢复正常，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显升高（P<0.05），放线菌门、乳杆菌属、双歧杆菌属和杜氏杆菌属群落丰度明显升高（P<0.05），变形菌门、疣微菌门以及布劳特氏菌属、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显降低（P<0.05）。〖JP〗结论 黄芪-丹参治疗AS的作用机制可能是通过调控肠道菌群改善血脂代谢和抑制炎症水平实现的。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。