| 摘 要： | 目的 观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病（Parkinson’s disease，PD）模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）水平的影响，探讨电针治疗PD的可能机制。方法 将30只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组，每组10只。模型组、电针组小鼠按照30 mg/kg腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）制备PD小鼠模型。电针组小鼠给予“风府”“太冲”“足三里”穴电针干预，每日1次，每次30 min，连续干预12 d。其余两组小鼠不予任何干预。采用爬杆实验和悬挂实验观察3组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平，实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中Nrf2、超氧化物歧化酶（super oxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测小鼠大脑纹状体中TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果 与模型组比较，电针组小鼠爬杆时间和悬挂时间显著缩短（P＜0.05），自主运动总路程显著增加（P＜0.05）；小鼠大脑纹状体中TH阳性神经纤维较稠密；TH阳性纤维表达水平，Nrf2、SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达水平，TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）。结论 电针小鼠“风府”“太冲”“足三里”穴能上调大脑纹状体中Nrf2、HO-1表达水平，减轻PD小鼠氧化应激，从而提高纹状体中TH阳性纤维表达，这可能是电针治疗MPTP诱导的PD小鼠行为学障碍的作用机制。
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