平喘宁对寒性哮喘大鼠PI3K/Akt信号通路相关信号分子表达的影响

目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏,并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后,平喘宁高、中、低剂量组（14.6、7.3、3.7 g/kg）和地塞米松组（0.4 mg/kg）、桂龙咳喘宁组（0.4 g/kg）按相应剂量灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织,用苏木素-伊红染色法检测病理变化,实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1,FKHR）、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC） mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织管壁明显增厚,支气管结构明显紊乱,有炎症细胞浸润等现象;与模型组比较,药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）,并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性,平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平,减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应,改善哮喘症状。