新藤黄酸通过内质网应激诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的研究

目的 研究新藤黄酸（gambogenic acid，GNA）诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制。方法 采用不同浓度的GNA作用细胞24 h，对照组是相同浓度GNA加内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，4-PBA）共同作用HCT116细胞24 h。采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）染色测定两组细胞增殖抑制率的差异，采用吖啶橙（acridine orange，AO）和溴化乙锭（ethidium bromide，EB）染色观察细胞的形态学变化，采用膜联蛋白Ⅴ（Annexin Ⅴ, AV）-异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate, FITC）/碘化丙碇（propidium iodide, PI）双重染色检测细胞凋亡率。结果 内质网应激抑制剂4-PBA可以缓解GNA对HCT116细胞增殖的抑制作用；AO/EB染色后荧光显微镜观察发现GNA作用的细胞具有凋亡特征；流式细胞仪检测显示4-PBA可降低HCT116细胞的凋亡率。结论 GNA能抑制人结肠癌细胞HCT116增殖，诱导细胞凋亡，其诱导细胞凋亡的作用可能与内质网应激途径有关。

Gambogenic Acid Induces Apoptosis of Human Colon Cancer HCT116 Cells through Endoplasmic Reticulum Stress