HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化

目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P0.05),Cx43的表达低于对照组(P0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。     

改良的心脏传导系统检查法

1991年报道了一种简便的心脏传导系统检查法[1]，并将该法应用于日常法医工作。几年来检查了数百例心脏。1995年3月至5月，应芬兰图尔库大学医学院法医学教授Saukko的邀请，本文作者到图尔库进行合作科研，以探讨应用上述方法在芬兰研究心脏传导系统的可行性。在合作研究过程中，发现芬兰人的心脏比中国人明显为大。根据在中国的经验，研究芬兰的材料，对心脏传导系统各结构的定位更明确了，因而对原来的心脏传导系统检查法又做了改进。此改进的方法，在中国人尸体心脏中应用，效果良好。现将改良法介绍如下。解剖法在各大血管进出心包处切…     

26例心脏传导系统发育异常猝死的病理学分析

目的研究心脏传导系统发育异常致猝死的病理变化。方法排除外伤、中毒及疾病所致死亡,收集26例不明原因猝死者心脏,采用作者创建的心脏传导系统取材法,常规切片、HE染色和Masson三色染色,光镜观察。结果 26例中见心传导系统有发育不全、结构异常、细胞或组织结构移位和窦房结纤维垫等病变,9例同时具有2~3种类型。16~30岁共21例,占全部样本的80.8%。结论心脏传导系统发育异常可能是不明原因青壮年猝死的重要原因之一。     

电击死大鼠心肌细胞磷脂变化的研究

目的探讨无电流斑与有电流斑电击死心肌组织磷脂分布。方法 15只SD大鼠,无电流斑和有电流斑各6只,对照组3只。实验组通过自制电击装置通电致死,对照组采用脱颈处死。实验组和对照组大鼠死后0h、12h、24h三个时间段取心肌组织固定和冷冻,对其分别进行制片HE染色和磷脂染色。结果电击死均可见心肌纤维断裂、波浪状改变,血管内皮细胞极性化改变,部分心肌间质少量出血。磷脂染色:电击死0h、12h心肌细胞膜磷脂缺失,随时间延长,磷脂缺失程度加重。对照组仅可偶见单个磷脂位于细胞间质或少量心肌细胞膜磷脂缺损。死后24h,电击组、对照组均可见大面积心肌细胞膜磷脂缺失。结论心肌细胞膜磷脂染色可有助于电击死诊断,但死亡时间达到24h左右则诊断价值不大。     

正常人心脏传导系统神经组织的免疫组化研究

作者应用抗Ｓ１００抗体，对１０例正常心脏传导系统的神经进行了免疫组化研究。结果显示：Ｓ１００阳性的神经组织在心脏传导系统内广泛分布，其含量以窦房结最多，房室结次之，希氏束和束支最少。该研究获得了正常人心脏传导系统神经组织分布的概貌，为进一步研究心脏传导系统神经组织病变与猝死的关系打下了基础。     

心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性

目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化，探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法，对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例；血浆白蛋白染色阳性18例；纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中，8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关，部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。     

电击后心脏损伤的实验研究

将电击器电路连接家兔左前肢和右后肢，用200v5mA交流电定时电击，制造电击死和电击伤时心脏损伤的动物模型。结果显示：电击死前ECG出现室颤波，光镜下心肌纤维广泛断裂，间质出血，小血管周围水肿．心肌灶性坏死，心房心肌坏死累及心内膜时有微小附壁血栓形成；房室结细胞核空泡变，胞浆深嗜伊红性；电镜下心肌纤维闰盘撕裂；心肌Ⅰ带消失，肌节缩短，超收缩带（Hypercontractionbands）形成，或Ⅰ带扩大，肌节拉长，Z线移位；肌原纤维溶解等。电击伤动物出现心肌散在性坏死灶内炎性浸润，灶性心内膜炎，小冠状动脉狭窄或闭塞。传导系统炎性浸润。本实验对电击死的法医学鉴定和非致死性电击伤心脏并发症的诊断提供病理学基础。     

意外电击死21例法医病理学分析

皮肤电流损伤是诊断电击死的主要依据。经对21例意外电击死案例进行系统法医病理学检查后发现：肉眼具典型电流斑者仅6例（29％），光镜下形态改变与其他学者描述基本一致。非典型电流斑形态多样化，以单纯性表皮剥脱多见。体内器官病理学变化缺乏特异性。     

电击死心肌组织中纤维连接蛋白的实验观察

目的 研究电击死大鼠心肌组织中纤维连接蛋白的表达,为电击死和电损伤的鉴定提供一定依据。方法 取大鼠12只,实验组与对照组各6只。应用SABC法对实验组与对照组进行免疫组化研究。同时应用常规染色作比较。结果 电击死心肌内出现纤维连接蛋白的阳性,与对照组差别有意义(P<0.01)。结论 心肌组织中纤维连接蛋白的强阳性表达对电击死的法医学鉴定有一定参考价值。     

电击伤组织的超微结构观察

目的 观察电流传导路径上器官、组织的超微结构变化。 方法 对 SD大鼠进行实验性低电压电击。结果 触电部位皮肤的上皮细胞胞浆内基质凝固、膜系统断碎;骨骼肌肌小节出现异常收缩带;心肌的变化也较明显,可见局灶性溶解坏死并出现异常收缩带;电流传导路径上外周血管、神经的改变以血管明显,血管内皮细胞胞浆中出现空泡,中膜平滑肌可见溶解坏死,神经纤维仅见部分髓鞘松解。 结论 电击伤组织的超微结构变化可作为诊断电击死组织学变化的补充,为解决无明显皮肤电损伤的电击死案件提供形态学指标。同时也探讨了电击伤超微结构变化的形成机制。     

生前电击与死后电击骨骼肌肌小节的长度变化

目的研究生前电击与死后电击的肌小节长度变化,为生前电击与死后电击的鉴别提供新的方法。方法12只兔随机分为对照I组、对照II组、电击死组和死后电击组。每组3只。对照I、II组与死后电击组兔分别从耳缘静脉注射空气30m l处死。对照I组处死后,于死后即刻取其后肢股四头肌;对照II组死后24h于相同部位取材;电击死组兔通220V交流电,通电致兔死后即刻取材;死后电击组于死后即刻通220V交流电4m in后,在相同部位取材。用透射电镜观察骨骼肌肌小节长度变化,对所得结果进行统计学分析。结果生前电击与死后电击骨骼肌肌小节均缩短,与对照组I相比,前者较后者缩短程度更甚(P=0.000);死后电击组与对照I组相比,仅轻微缩短(P=0.000),对照II组相比,缩短较为明显(P=0.000);对照II组较对照I组的肌小节显著伸长(P=0.000)。结论研究骨骼肌肌小节的长度变化有助于鉴别生前电击与死后电击。     

电击兔肢体所致骨损伤后的实验性研究

目的220V交流电击兔肢体后,观察电击部位骨表面的病理改变,为法医病理诊断电击伤提供客观、量化的指标。方法用220V交流电作为损伤电压。动物分为:生前电击组、死后5m in电击组、腐败组及正常对照组。每组骨骼标本均进行肉眼检察、X线检测及SEM观察;同时运用能谱仪测量电击部位元素的种类及含量。结果①电击部位骨皮质SEM下骨皮质紊乱、小孔穴形成、周围高密度影环绕,且钙、磷元素升高,碳元素下降是诊断电击伤的指标,并能鉴别生前、死后电击伤及腐败骨。②小孔穴的形态及钙、磷、碳元素的变化可用于推断电击时间。结论电击造成骨组织的形态及电击部位元素的改变可作为鉴别生前、死后电击伤、腐败骨和推断电击时间的指标。     

青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究

为了探讨青壮年猝死综合征（SMDS）的死亡原因与心性猝死之间的关系，作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡（正常对照）三组共23例心脏标本进行H．E和HHF35免疫组化观察．结果：9例SMDS中，8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区，而H．E染色未发现明显梗死灶；冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染，呈广泛大面积分布；对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色．表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变，其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死．     

Immunohistochemical C5b-9-complement complex demonstration in early stages of myocardial necroses using paraffin sections

With conventional staining techniques it was nearly impossible to differentiate with certainty between early ischemic myocardial lesions, autolytic changes and intact myocardium without a nuclear section. In 1986 it was introduced an immunohistochemical method, which presented C5b-9 Complement Complex as a necrosis marker in cryostat sections. Our further development of this process has resulted in a technique for application on routine paraffin sections: C5b-9 Complement Complex is particularly well-suited for the exact and autolytically insensitive presentation of disseminated necroses of fiber bundels and single fibers of myocardium. The application of the technique on paraffin sections will lead to the use of the same in forensic medicine routine diagnostics of early ischemic myocardial lesions, even in cases of "sudden" cardiac death.     

心脏神经病

目的 研究心源性猝死的病理形态学。方法 用本组建立的CCS检查法对179例心源性猝死者作常规CCS组织学检查。结果 发现8例心脏神经或神经节内有出血、炎症或肿瘤浸润,伴神经组织水肿、变性、坏死,而其他病变不足以解释猝死。结论 一切原发或继发性心脏神经病均可致猝死。     

Morphological signs of impaired excitation conduction in the myocardium

The article describes morphological changes in cardiac muscular fibers and cardiomyocytes secondary to disorders in conduction of excitation in the myocardium. These changes may indicate cardiac arrest as a result of reflex impacts including cases of damage which is not lethal.     

Electrocution--autopsy study with emphasis on "electrical petechiae"

Fatalities caused by electrocution (n = 37) were re-examined on the basis of the autopsy records, the police reports and the technical expertise. Accidents including two lightning deaths caused 2/3rd and suicides 1/4th of the fatalities and there were two homicides. Carelessness or ignorance were a major reason for accidental deaths while technical defects could be verified in five cases only. Low-voltage ac and male victims predominated. Electrical burns or current marks were detected in 81% including all high voltage electrocutions. The seven victims lacking burns were electrocuted in a wet environment including six cases of suicide in the bathtub with a hair drier. Petechial haemorrhages were present in 74% of the cases and the favourite sites were the skin of the eyelids, conjunctivae, visceral pleura, and the epicard. The presence of petechiae did not depend on the voltage or the current pathway relative to the heart. It is, therefore, suggested that the petechiae are not caused by asphyxia but by a combination of venous congestion due to cardiac arrest and a sudden rise in blood pressure induced by muscle contractions. Consequently, "electrical petechiae" represent a non-specific but typical finding in electrocution irrespective of the mechanism leading to death. Unlike electrical burns, petechiae also indicate the vital origin of the events. The relevance of this typical morphological sign in the examination of possible electrocution fatalities is therefore emphasised.     

无电流斑电击死兔骨骼肌il-6mRNA表达研究

目的探讨生前电击与死后电击的鉴别方法及电流通路的推断方法。方法15只新西兰兔，随机分为3组，每组5只，即电击死组、死后电击组、对照组。电击死组，用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢，通电致死。死后电击组，从耳缘静脉注射50ml空气致死，于死后即刻用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢通电3min。对照组直接从耳缘静脉注射50ml空气致死，不进行电击。用荧光RT—PCR技术检测骨骼肌白介素6信使核糖核酸（il-6mRNA）表达水平，所得结果进行统计学分析。结果电击死兔骨骼肌il-6mRNA水平远高于死后即刻电击者（P〈0．05）；电击死兔对称肢体中通电肢体骨骼肌il-6mRNA水平远高于非通电肢体（P〈0．05）。结论骨骼肌il-6mRNA表达变化可用于生前电击与死后电击的鉴别；机体对称部位骨骼肌il-6mRNA表达差异有助于推断电流通路。     

颅脑损伤后心内膜下出血的病理及心电图改变

研究颅脑损伤后心内膜下出血的病理改变及其法医学意义。利用68例颅脑损伤的尸检和临床病历资料,以及相应心内膜下出血的心脏标本,以病理组织学方法观察心肌损害,分析心电图异常图形。结果显示：早期主要为左心室内膜下新鲜出血,浅层心肌出血,心肌散在灶状变性、横纹消失等心肌缺血性改变。晚期主要为以多形核白细胞为主的浸润,成纤维细胞增多,早期心肌瘢痕形成等心肌梗死样改变。21倒心电图异常以窦性心动过速和ST-T改变为主,严重的出现心律紊乱和房室传导阻滞。研究颅脑损伤后心内膜下出血的病理改变和心电图异常,在法医学实际检验鉴定和临床救治方面有重要的应用价值。