加味大柴胡汤对动脉粥样硬化家兔主动脉细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响

目的:探讨加味大柴胡汤抗动脉粥样硬化(artheroscerosis, AS)的机制.方法:随机将50只家兔分为空白对照组、模型组、加味大柴胡汤预防组(预防组)、血脂康组、加味大柴胡汤治疗组(治疗组).测定各组家兔血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)水平;采用RT-PCR和Western方法检测兔主动脉细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果:①与治疗组比较,血脂康组、预防组TC、TG、LDL-C和HDL-C显著降低(P<0.01);②与血脂康组、治疗组比较,预防组ICAM-1、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论:加味大柴胡汤抗AS作用与其降低血脂及抑制主动脉ICAM-1、NF-κB表达有关.     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”,疏密波,频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores,mNSS）评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,rCBF显著减少（P＜0.05）,HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05）,rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。