艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0...     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响

目的观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LDL-receptor related protein-1,LRP-1)表达的影响,探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法采用Morris水迷宫筛选后,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型,艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min,每日1次,7次为1个疗程,共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测,采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平,并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长(P<0.05),艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短(P<0.05);模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组(P<0.05),艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多,LRP-1表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系,与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

参归益智方对阿尔茨海默病大鼠海马组织VEGF、p-p38 MAPK表达的影响

目的 观察参归益智方对阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组，模型组，参归益智方低、高剂量组，每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型，通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变，采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase，p-p38 MAPK）的表达水平。结果 给药4周末，参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期（P<0.05），显著提高穿越平台次数（P<0.05），剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平，显著降低AD大鼠海马p-p38 MAPK表达水平。结论 参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达，降低p-p38 MAPK表达有关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法 经Morris水迷宫筛选后,随机选取12只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组12只。艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002组在化瘀通络灸干预的基础上予以PI3K抑制剂LY294002腹腔注射,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构。结果 与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002组大...     

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β Cyclin D1表达的影响

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响，探讨其防治VD的机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃，正常组和模型组均给予生理盐水灌胃，均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化，Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平，免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示，中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低（P<0.05），海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高（P<0.05）；中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达，上调Cyclin D1表达，从而保护VD大鼠海马神经细胞。     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的 复制拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量的影响.方法 用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组.采用大鼠跳台试验检测...     

基于“肾脑相济”理论探讨艾灸对阿尔茨海默病大鼠海马AMPK/mTOR信号通路的影响

目的 观察艾灸对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate activated protein kinase, AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关递质表达的影响,探讨艾灸治疗AD的作用机制。方法 将SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、模型组32只,采取侧脑室注射β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)25-35的方法建立大鼠AD模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、药物组、艾灸组,每组8只。艾灸组大鼠用艾条灸“百会”“肾俞”“三阴交”,每次15 min,同时按3 mg/kg灌胃蒸馏水;药物组大鼠按3 mg/kg灌胃盐酸多奈哌齐;对照组及模型组大鼠按3 mg/kg灌胃蒸馏水。采用Morris水迷宫法检测大鼠行为学表现,苏木精—伊红染色法观察大鼠海马病理组织改变,Western blot法检测大鼠海马磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR)、核糖体蛋白S6 激酶(ribosomal protein S6 kinase p70,P70S6K)、 自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5-monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein light chain 3B,LC3B）-Ⅱ／LC3B-Ⅰ的表达水平。结果 苏木精—伊红染色结果表明,模型组海马神经元萎缩明显,与模型组比较,药物组和艾灸组海马神经元形态及分化程度均有明显改善。与正常组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,p-mTOR及P70S6K 表达水平均显著升高（P＜0.05）,ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,药物组和艾灸组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）, p-mTOR及P70S6K 表达水平均显著下降（P＜0.05）,ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升（P＜0.05）。与药物组比较,艾灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）;p-mTOR及P70S6K表达水平显著降低（P＜0.05）,ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升（P＜0.05）。结论 艾灸能够调控AMPK/mTOR信号通路,诱导细胞自噬,阻断脑内Ａβ表达,从而改善认知功能。     

帮助毁灭、伪造证据罪探析

帮助毁灭、伪造证据罪罪状中的“帮助”应予去掉;变造证据不构成帮助毁灭、伪造证据罪;隐匿证据属于毁灭证据行为;教唆、指使他人帮助自己毁灭、伪造证据的,不构成帮助毁灭、伪造证据罪的共犯。     

小型局域网组网方案

计算机网络有利于实现资源共享，方便远程通信。作者在文中就小型局域网的几种常见的组网方案做了简要的介绍，比较各自的优缺点，结合公司的实际情况采用应对的方案。     

侦查运动中“己“与“彼“的比较研究

侦查运动中的"己"与"彼"比较研究侦查与犯罪是一种联动行为,侦查是与犯罪作斗争的重要手段,是侦查机关和侦查人员与犯罪和犯罪分子的一种较量,其斗争的双方是侦查机关、侦查人员--"己",和犯罪、犯罪分子--"彼"."已"与"彼"是互为对立的双方,从侦查角度来讲,对"己"与"彼"双方情况把握程度是决定侦查工作成败的首要因素和前提条件.     

日本侵华期间对中国文科教科书的删改

日本侵华期间对中国教科书的篡改是其实行愚民政策、推行文化侵略的重要之举。日本侵略者铁蹄所到之处收缴焚毁一切具有爱国思想及有关中国历史、地理的教科书,同时处心积虑地在中国教科书上动脑筋,做手脚,先是对原先国民政府审定的官方教科书进行删节;其血腥统治稍稍稳固后,即有组织有计划地编写教科书,毒害中国青少年。从抗日战争时期对中国教科书的删节到日本右翼势力新编的教科书,其指导思想是一脉相承的。     

关于纪检监察证据司法衔接的思考

纪检监察证据转化为司法证据的基础是两者的共性。纪检监察证据向司法证据转化有利于固定证据、防止翻供和提高诉讼效率等。纪检监察证据向司法证据转化应遵循全面转化规则、最佳证据规则、非法纪检监察证据排除规则和自由裁量规则。     

侦查与犯罪的互动关系

犯罪与侦查是人类社会发展到一定历史阶段的产物 ,二者的发展是互动的结果。“行动导致反行动”。侦查活动是侦查主体与犯罪行为人之间试探与反试探 ,调查与反调查、查证与反查证、揭露与反揭露的互动关系     

陕西政府绩效考核路径探索

政府部门绩效考核可定义为对政府部门的工作效率、能力、服务质量、公共责任和公众满意程度等方面的分析与评价。完善政府部门目标责任制的考核路径对开展有效的政府绩效考核具有重大的理论意义和实践意义。     

论证人证言的认证标准

证人证言的认证标准与规则是当前我国审判实践中亟需加强研究的一个热点.本文提出证人证言的认证标准即合法性标准、真实性标准、关联性标准,并分别作了深入阐述,同时设计了相应的认证规则.文章指出,作为定案根据的证人证言必须同时满足以上三个标准,缺一不可.     

马克思主义在时代变化中发展

从马克思主义创立科学社会主义理论至今,社会经历了不同的时代,马克思主义也在时代变化中得到了发展。无产阶级革命时代创立了关于革命的理论;和平与发展时代创立了关于建设的理论。从而形成了列宁主义、毛泽东思想、邓小平理论和江泽民“三个代表”的思想,使马克思主义更加深化、丰富和完善。     

有效领导模式初探

没有一个放之四海而皆“效”的领导模式。关心人、关心生产和关心组织环境三者之间的最优组合就是有效领导模式