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目的探讨5,2’,4’-三羟基-6,7,5’-三甲氧基黄酮(TTF1)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法72只大鼠随机分为6组:正常组、模型组、秋水仙碱(colchicine,Col)组和TTF1给药组(5,10,20μmol/kg),每组12只。观察TTF1对CCl4所致慢性肝损伤病理学变化,免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关因子表达。结果病理学检查结果显示,模型组肝细胞有较广泛的点状坏死,伴炎症细胞浸润,肝细胞增生较为明显,汇管区结缔组织增生,肝纤维化分级的Ⅲ级;Col组和TTF1给药组变化类似:肝细胞点状坏死及炎症细胞浸润轻于模型组,肝纤维化分级为Ⅰ级。与模型组比较,Col组和TTF1给药组大鼠肝组织的GRP78,PERK,IRE1α,ATF6和Caspase-12表达明显降低。结论 TTF1对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定的保护作用,抑制ERS反应可能是其主要作用机制之一。 相似文献
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氟乙酰胺中毒事件时有发生,近年来临床上对氟乙酰胺中毒十分重视,不断总结经验,并报道了其临床症状、临床诊断及治疗等有关知识,但是有关氟乙酰胺中毒的病理变化却报道的很少,而且采用人体组织的HE染色切片做回顾性调查研究的多,尚缺乏对氟乙酰胺中毒的法医毒理病理学的观察。笔者通过对8例氟乙酰胺中毒死亡案例的法医病理学检验观察分析,发现氟乙酰胺中毒的早期死亡与心功能衰竭有关,晚期死于肝肾功能衰竭;氟乙酰胺中毒肝、肾病变广泛且严重,肝细胞呈广泛性小泡性脂变可作为肝病危重标志;细胆管增生提示小叶外周带大量肝细胞坏死。 相似文献
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目的研究地五养肝胶囊(Diwu Yanggan Capsule,DWYG)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)/间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)的影响。方法SPF级Wistar大鼠给予50%CCl4/大豆油腹腔注射建立肝纤维化模型。给予DWYG干预后,采用羟脯氨酸(Hyp)检测试剂盒检测该复方对纤维化大鼠肝脏Hyp含量的影响。进一步,应用Western blot检测该复方对纤维化大鼠肝组织上皮细胞标志分子(E-cadherin)和间质细胞标志分子(Vimentin)蛋白表达水平的影响。应用quantitative real-time RT-PCR检测该复方对纤维化大鼠肝组织促EMT分子(TGF-β1)以及促MET分子(BMP-7)基因表达水平的影响。结果与空白对照组大鼠相比,CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠肝组织Hyp含量显著升高,同时纤维化肝组织中E-cadherin的蛋白表达水平和BMP-7的基因表达水平明显下降,而Vimentin的蛋白表达水平和TGF-β1的基因表达水平明显升高。给予DWYG后,干预组大鼠肝组织Hyp含量较模型组大鼠显著降低,同时纤维化肝组织中E-cadherin的蛋白表达水平和BMP-7的基因表达水平均显著上调,而Vimentin的蛋白表达水平和TGF-β1的基因表达水平显著下调,且纤维化肝组织中TGF-β1/BMP-7比值明显下降。结论 EMT/MET失衡参与了CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生与发展,DWYG可通过调控EMT/MET平衡(抑制EMT而促进MET)减轻肝纤维化的病变,其调控机制与降低纤维化肝组织中TGF-β1/BMP-7比值相关。 相似文献
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我们自 1993年 1月~ 1996年 9月 ,应用空军广州医院研制的促肝细胞生长素 (HGF)治疗病毒性肝炎 12 0例 ,取得了一定疗效 ,现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料病例选择于 1993年至 1996年期间收治的病毒性肝炎住院病人。检查肝功血清总胆红素 (SB)在6 0umol/L - 32 0umol/L之间 ,谷丙转氨酶 (ALT)在4 0 0u以上 ,共 12 0例 ,均按 1990年上海会议的诊断标准 ,随机分成 2组。治疗组 6 0例 ,其中急乙肝 14例 ,慢迁肝 13例 ,慢活肝 11例 ,慢重肝 12例 ,肝硬化 4例 ,亚重肝 2例 ,急重肝 4例。对照组 6 0例 ,其中急甲肝 6例 ,急乙肝 10例 ,慢迁肝 17例 ,慢活肝 16例 ,肝硬化 11例。上述病例均为男性 ,年龄最大 81岁 ,年龄最小 2 0岁 ,平均年龄 4 1岁。临床诊断及分型均符合1990年 5月上海第六届全国病毒性肝炎会议修订的标准。1 2 治疗方法治疗组应用空军广州医院研制的促肝细胞生长素10 0mg~ 2 0 0mg加入 10 %GS30 0mL ,每天 1次 ,静点 ,疗程为 1个月。对照... 相似文献
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目的明确解毒化瘀颗粒对NO-c GMP信号转导通路的调控靶点,探讨其通过该信号通路调节肝细胞再生的作用机制。方法选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为6组(假手术组50只、模型组50只、复方组50只、解毒组50只、化瘀组50只),行90%肝切除,建立暴发型肝衰竭肝再生大鼠模型。在术后(6h、12h、24h、48h、72h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取肝组织。运用硝酸还原酶法测肝组织中NO含量,ELISA测定肝组织c GMP含量,实时荧光定量PCR测谷氨酸受体(NR1、GluR1),一氧化氮合酶(i NOS)表达情况。结果解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织NO与c GMP含量在6h和12h明显高于模型对照组(P<0.05),NR1mRNA和i NOSmRNA在成模后6h和24h明显高于模型对照组(P<0.05),而GluR1mRNA表达各时间点未见明显差异。结论解毒化瘀颗粒通过调节NR1和i NOSmRNA表达,上调NOc GMP信号转导通路,从而促进肝细胞再生。 相似文献
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乌头碱易降解,对因饮用乌头类药酒中毒的案件,本文就放置三个月的肝组织中检出高浓度乌头碱,探讨乌头碱在器官内的分布、降解、排泄以及检材的提取、保存。乌头碱的器官分布以肝、肾、心血较高。温度对乌头碱的降解的影响最大,检材的保存以低温、甲醛固定较好。 相似文献