Intermedin在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Intermedin（IMD）对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用。方法72只健康雄性sD大鼠随机分为3组：对照组;缺血再灌注组（缺血1h再灌30min）;IMD预处理组（缺血再灌注前30min静脉注射10^-7mol／LIMD）。检测血清中LDH、心肌中MDA和SOD活性;半定量实时荧光PCR法检测心肌降钙素受体样受体（ealcitonin receptor like receptor,CRLR）、受体活性修饰蛋白（receptor activity modiying protein,RAMP）1／2／3的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法（ELISA）测定心肌cAMP含量,SABC法检测Bcl-2／Bax蛋白表达及比值。结果与对照组比较,缺血再灌注组大鼠LDH、MDA分别升高87％和189％,SOD活性下降84％,IMD预处理组LDH、MDA均降低41％,SOD活性升高38％（均P〈0．01）;实验组心肌CRLR、RAMPl／2／3的mRNA水平均明显上调（P〈0．05或P〈0．01）,与对照组心肌cAMP相比,缺血再灌注组和IMD预处理组分别升高1．36、2．90倍（P〈0．05）。Bcl-2／Bax表达比值,缺血再灌注组较对照组降低,IMD预处理组亦低于对照组但高于缺血再灌注组2．225倍。结论IMD对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌有一定保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

心脏性死亡心肌细胞凋亡研究

为明确不同死因的人心肌细胞凋亡发生情况,用脱氧核糖苷酸转播酶介导的原位末端标记技术进行检测。结果发现：高坠即刻死亡及缢死者,心肌细胞未检测到凋亡变化。冠心病者,梗死灶周围心肌细胞呈弥漫性凋亡,且心肌间质血管内皮细胞和平滑肌细胞发生凋亡,高心病死者,心肌细胞呈局灶性凋亡,间质血管则未见凋亡。心肌细胞坏死和凋亡的数量与心力衰竭关系明确。     

急性心肌缺血再灌注时Bax的免疫组织化学研究

目的 为心肌缺血／再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据，方法 运用免疫组织化学方法，研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果 对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注0．5h后即可在缺血区域表达，且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层，随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。结论 在急性心肌缺血再灌注中，Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用，且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

血浆中组织蛋白酶L在大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注后的表达

目的 检验大鼠心肌缺血及缺血再灌注后组织蛋白酶L在血浆中的表达,探讨其能否作为心肌缺血标记物.方法 建立大鼠急性心肌缺血模型（心肌缺血30 min、1h、2h组）、缺血再灌注模型（缺血再灌注组）以及异氟烷预处理后的缺血再灌注模型（异氟烷预处理组）.同时设有正常对照组、假手术组以作对照.用ELISA法检验血浆中组织蛋白酶L的含量,同时用TTC染色测量心肌梗死面积. 结果 大鼠急性心肌缺血后,各组血浆中的组织蛋白酶L含量与正常对照组、假手术组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.缺血再灌注组,血浆中组织蛋白酶L的表达增多到正常对照组2.37倍（P＜0.05）.异氟烷预处理组血浆组织蛋白酶L和心肌梗死面积都较缺血再灌注组降低（P＜0.05）.结论 血浆中组织蛋白酶L不适合作为单纯急性心肌缺血的早期血浆标记物,异氟烷预处理可以降低缺血再灌注造成的血浆组织蛋白酶L高表达.     

犬急性心肌缺血再灌注损伤：2、微细结构变化的法医病理学研究

心脏性猝死占猝死的首位,而缺血性心脏病又占心脏性猝死的首位.然而猝死的尸检表明只有5%～40%发现有心肌梗塞的证据,而绝大部分心脏性猝死未见典型的病理变化.事实上很多心脏性猝死除由器质性病变所致外尚有很多情况是由于冠脉机能突变而且还有痉挛、纤凝、纤溶和再灌     

心肌缺血再灌流损伤HSP70 mRNA原位杂交研究

目的观察家兔早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70 mRNA的表达变化,为心性猝死的法医病理学诊断寻找新的方法.方法建立家兔心肌缺血再灌流损伤模型,通过原位杂交技术观察研究.结果心肌缺血15min再灌流30min后,缺血区HSP70 mRNA阳性反应增强,阳性颗粒均匀散布于心肌全层,随着缺血时间的延长,阳性反应细胞数目逐渐增多,染色加深.结论HSP70 mRNA原位杂交检测可望为早期心肌缺血再灌流损伤的死后诊断提供新方法.     

大鼠心肌缺血再灌流损伤的免疫组化研究

用16只 SD 大白鼠建立缺血再灌流心肌损伤模型,其中8只预先静脉注射吗啡以抗心律失常。此外,再用8只大鼠开胸作正常对照。其心脏标本进行 HE 染色及抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF_(35))免疫组化观察:对照组心肌呈均匀一致的棕褐色染色;注射吗啡后再灌流组心肌呈小灶性分布的 HHF_(35)染色缺染区;未注射吗啡组心肌缺染呈广泛大面积分布。结果表明,HHF_(35)免疫组化法对显示实验性心肌缺血再灌流损伤有重要价值,且心肌缺血再灌流损伤程度与心律失常有关。     

急性心肌缺血再灌注时Bax的免疫组织化学研究

目的　为心肌缺血 /再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据 ,方法运用免疫组织化学方法 ,研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。　结果　对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注 0 .5h后即可在缺血区域表达 ,且表达主要在心肌内层。再灌注 1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注 2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层 ,随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。　结论　在急性心肌缺血再灌注中 ,Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用 ,且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

急性犬心肌缺血后冠脉再灌注损伤——Ⅰ、心肌梗塞范围的研究

冠状动脉粥样硬化性心脏病不仅在临床心血管疾病的死亡率中占首位,而且也是法医病理学鉴定中最常见的心脏性猝死原因。现代医学发展使临床上对早期心肌梗塞的患者可以实施冠脉溶血栓疗法,或冠脉搭桥术,使阻塞的冠状动脉再通,即冠脉再灌注,以期促进缺血心肌的恢复。虽然国外许多学者对冠脉再灌注的效果已有研究,但结果并不一致。一些实验结果表明早期心肌缺血后冠脉再灌注120分钟使缺血心肌     

NF-κBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义

目的观察急性心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标.方法用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照.结果(1)正常对照组:NF-κBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-κBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-κBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降.结论在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-κBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化.     

大鼠急性肾缺血再灌注损伤早期的基因表达

目的研究急性肾缺血再灌注损伤早期的差异基因表达,探索其潜在的分子机制。方法通过单纯夹闭大鼠肾动脉制备肾缺血再灌注模型,进行基因表达芯片检测和生物信息学分析,筛选急性肾损伤早期的差异基因表达及其所涉及的细胞活动和信号通路。同时,通过构建差异表达基因的生物网络来寻找与急性肾损伤关系密切的分子,并进行荧光定量PCR验证。结果在检测出的151个差异表达基因中,132个基因显著上调,19个基因显著下调,GO与KEGG通路富集分析结果显示主要与细胞增殖、细胞因子介导的信号通路和免疫反应等有关。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,挑选出的3个与急性肾损伤高度相关的基因(ANXA1、PHLDA1、KLF6)在疾病早期具有显著的表达差异,上升倍数与芯片检测出的倍数基本一致。结论本研究揭示了急性肾损伤早期的差异基因表达特征以及所涉及的生物学过程和信号通路,其中ANXA1、PHLDA1、KLF6可能在急性肾损伤的发病机制中起到一定作用。     

大鼠急性心肌缺血再灌流损伤c-fos mRNA原位杂交实验研究

目的 探讨急性心肌缺血和/或再灌流早期不同时间不同区域心肌细胞内原癌基因c-fos mRNA表达变化,为心肌早期缺血死后诊断提供依据。方法 复制心肌早期缺血模型,大鼠分为正常、缺血及缺血再灌流组。采用原位杂交方法结合图像分析与统计学处理方法研究心肌细胞内c-fos mRNA表达情况。结果 缺血10min再灌流30min,部分大鼠再灌流区心肌细胞胞浆内c-fos mRNA弱阳性反应,散在分布。缺血60min再灌流30min时达高峰,120min开始减弱。正常和单纯缺血组中缺血少于60min组未见有阳性表达。HE染色无明显病理改变。结论 原位杂交法检测c-fos mRNA方法灵敏特异,有望成为一项急性心肌缺血/再灌流早期损伤的诊断指标。     

急性心肌缺血再灌注HSP70及c-Fos的免疫组织化学研究

运用免疫组织化学方法 ,观察心肌缺血后不同时间再灌注HSP70及Fos蛋白在心肌组织不同区域表达的规律 ,为心肌缺血 /再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血 /再灌注模型 ,取缺血区域 (左冠脉前降支供血区 )及非缺血区 (右心室 )心肌组织。结果显示 :对照组正常心肌组织无Fos蛋白及HSP70表达。Fos蛋白在心肌缺血 15min再灌注 0 5h后即在缺血区域表达 ,随着再灌注时间延长其表达增强 ;非缺血区域 1h始有表达 ,缺血区域表达明显强于非缺血区域。HSP70在心肌缺血区域再灌注 1h后始有表达 ,随着再灌注时间延长其表达增强 ;非缺血区域心肌 2h始有表达 ,且明显弱于缺血区域。同时发现再灌注早期HSP70及Fos均先于心肌内层表达 ,随着时间延长其表达向心肌外层扩展。Fos在再灌注 0 5h时主要在心肌内层表达 ,1h时已扩展到心肌全层 ,4h时其心肌外层表达明显强于心肌内层。HSP70在再灌注 1、 2h时主要在心肌内层表达 ,4、 6h时表达扩展至全层心肌。心肌缺血 /再灌注早期不同时间HSP70及Fos表达有不同的区域性及强度 ,此可为心肌缺血 /再灌注的早期诊断提供一项新的辅助诊断依据     

损伤与疾病一第十讲 损伤与眼病

1概述眼为视觉器官，能感觉光的刺激，由眼球和附属器组成．眼球位于眼眶的前部，由眼球壁和内容物所组成．眼球壁可分为三层：外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜．眼球内容物包括房水、晶体及玻璃体，三者均透明而又有一定屈光指数；通常与角膜一并称之为屈光间质．眼附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶．人能看见物体是外界物体的光线通过眼的角膜、房水、晶体、玻璃体等屈光间质折射，落在视网膜L，引起视网膜视细胞兴奋，产生视觉冲动，冲动沿视路传到大脑皮质视中枢，引起视觉．2损伤性白内障损伤性白内障是指眼部钝器…     

鞘胺醇1-磷酸2/3受体对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察鞘胺醇1-磷酸2/3受体(S1PR2/3)在大鼠心肌缺血再灌注的在体实验中对心脏的影响。方法健康SD雄性大鼠,随机分为7组:正常对照组、假手术组、IR组、IR+DMSO组、IR+Cym5541(S1P3受体激动剂)组、IR+Cay10444(S1P3受体阻断剂)组、IR+Cay10444/Jte-013(S1P2/3受体阻断剂)组。制作大鼠缺血再灌注模型,并记录心功能、心肌梗死面积、死亡率。结果给予S1PR3抑制剂组和S1PR2/3抑制剂组与IR组相比在心肌缺血再灌过程中,心率下降(P0.05),左室舒张末期压力(LVEDP)上升(P0.05),心肌梗死面积增大(55.7%:28.8%,51.6%:28.8%),给予S1PR3激动剂组心肌梗死面积显著减小(18.6%:28.8%)。给予S1P2/3抑制剂组死亡率明显高于IR组(53%:22%,P0.05)。结论 S1P2和S1P3受体对缺血再灌注心肌起保护作用,抑制S1P2/3受体参与了IR后心源性猝死(SCD)。     

NF-кBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义

目的 观察急性心肌缺血再灌注后NF-кBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标。方法 用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-кBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照。结果(1)正常对照组:NF-кBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-кBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-кBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-кBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-кBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-кBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降。结论 在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-кBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化。     

损伤与疾病 第十一讲 损伤与骨关节疾病

互概述骨、村连接和骨骼肌组成人体的支架，赋予人体基本形态，对人体起着支持、运动和保护重要器官的作用．在法医临床检验中，骨与关何损伤占有相当大的比例．对于骨、关分损伤鉴定，不仅要分析损伤机理弄清损伤的形成过程，还要分析伤者伤前的身体状况，损伤与其周w组织关系及对其的影响，不同机体对损伤的反应，可能发生的损伤性疾病。只有对原发性损伤及损伤性疾病有全面的了解，才能在鉴定中正确分析损伤与骨关V疾病的关系．2损伤性椎间盘突出症因机械暴力致椎间盘中髓核大出压迫神经根或脊髓产生一系列临床症状及体征，称为损伤性椎…     

损伤与疾病——第六讲损伤与神经系统疾病（下）

损伤与疾病─—第六讲　损伤与神经系统疾病（下）吴军（司法部司法鉴科学技术研究所，上海２０００６３）６损伤性气颅损伤性气颅又称损伤性颅内积气，是指颅脑损伤（多出现在颅脑穿通伤、颅骨骨折），空气由活瓣脑膜裂口进人颅脑，气体可积于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜...     

眼部损伤程度法医学鉴定60例分析

目的探讨眼外伤的特点及其损伤程度法医学鉴定要点。方法对60例眼外伤的法医学鉴定案例进行回顾性分析,对所有案例按照性别、年龄、职业、致伤物及损伤类型进行分类研究。结果眼外伤中农民、工人占61.7%,钝性损伤达85.0%,且大多属单纯挫伤,占63.3%。结论眼外伤大多属钝性外力所致,眼底病变是影响视力的重要原因,对外力与视力受损关系的评价要充分考虑致伤物种类、打击部位及伤前眼病史等诸多因素的影响。     

损伤与肿瘤（附14例报告）

本文报告法医病理尸检和活体损伤检验中，损伤与肿瘤同时存在的案例14件，按损伤与肿瘤发生以及在死亡或伤害发生中的不同关系分为两组5种情况，认为损伤与肿瘤关系的实质仍然是损伤与疾病的关系，作者认为少数损伤在一定条件下有可能成为肿瘤发生的原因之一，并结合文献进行了讨论。