急性心肌缺血猝死心肌中血红素加氧酶-1的表达

目的观察血红素加氧酶-1（HO-1）在急性心肌缺血猝死心肌细胞胞浆中的表达情况。方法应用免疫组织化学技术（SP法）,对27例可疑早期心肌缺血猝死（早期梗死组）、10例心肌梗死猝死（心肌梗死组）、11例冠心病非心性猝死（对照组1）以及10例正常心肌（对照组2）中HO-1的表达进行观察分析。结果早期梗死组与心肌梗死组在心肌细胞胞浆中HO-1均呈强阳性表达,对照组1和对照组2心肌细胞胞浆中HO-1弱阳性表达或无表达。早期梗死组和心肌梗死组与对照组1和对照组2之间心肌细胞内HO-1表达的差异有显著性意义（P（0.01）;镜下各组心肌细胞胞浆内HO-1表达的阳性面积率及平均光密度差别明显。结论 HO-1可以作为急性心肌缺血所致心性猝死的一个诊断指标。     

急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究

目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义。方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态。另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析。结果⑴在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处。⑵Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色。⑶各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨。结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化。这提示,后者可能是急性心肌缺血所     

KCNE、KCNQ1与心性猝死的相关性研究进展

部分心性猝死由于缺乏明确的病理学改变,其鉴定工作一直是法医工作者的一大难题。近年来,与长QT综合征、心房颤动等致死性心律失常疾病相关基因(KCNE基因家族与KCNQ1)等研究逐渐增多。国内外研究发现KCNE和KCNQ1基因编码心肌钾离子通道,其基因异常可引起严重的心律失常,甚至导致心性猝死。因此,死后KCNE和KCNQ1的基因检测对于心性猝死鉴定具有重要意义。本文对KCNE、KCNQ1与心性猝死的相关性研究进展进行综述,希望能为法医学研究和实践提供参考。     

犬急性心肌缺血再灌注损伤：2、微细结构变化的法医病理学研究

心脏性猝死占猝死的首位,而缺血性心脏病又占心脏性猝死的首位.然而猝死的尸检表明只有5%～40%发现有心肌梗塞的证据,而绝大部分心脏性猝死未见典型的病理变化.事实上很多心脏性猝死除由器质性病变所致外尚有很多情况是由于冠脉机能突变而且还有痉挛、纤凝、纤溶和再灌     

KCNE、KCNQ1与心性猝死的相关性研究进展

部分心性猝死由于缺乏明确的病理学改变,其鉴定工作一直是法医工作者的一大难题。近年来,与长QT综合征、心房颤动等致死性心律失常疾病相关基因（KCNE基因家族与KCNQl）等研究逐渐增多。国内外研究发现KCNE和KCNQ1基因编码心肌钾离子通道,其基因异常可引起严重的心律失常,甚至导致心性猝死。因此,死后KCNE和KCNQl的基因检测对于心性猝死鉴定具有重要意义。本文对KCNE、KCNQl与心性猝死的相关性研究进展进行综述,希望能为法医学研究和实践提供参考。     

Zif/268免疫组化在心性猝死诊断中的应用研究

目的　观察猝死和非猝死组尸检心脏标本心肌局部Zif/2 68的表达 ,为心肌早期缺血死后诊断提供客观指标。　方法　采用免疫组化SABC法和图像分析与统计学处理系统 ,对 18例猝死和 18例非猝死组尸检心脏标本心肌局部细胞核蛋白Zif/2 68的累积情况进行研究。　结果　 18例心性猝死心脏标本心肌局部有部分心肌细胞核呈阳性着色 ,阳性表达率达 10 0 %。 18例对照组标本仅 2例心肌细胞核散在阳性。图像定量分析结果显示两组差异显著。　结论　说明免疫组化染色法检测心肌细胞核Zif/2 68的表达有望成为急性心肌缺血死后诊断的一种有价值有意义的手段。     

Zif/268免疫组化在心性猝死诊断中的应用研究

目的 观察猝死和非猝死组尸检心脏标本心肌局部Zif／268的表达，为心肌早期缺血死后诊断提供客观指标。方法 采用免疫组化SABC法和图像分析与统计学处理系统，对18例猝死和18例非猝死组尸检心脏标本心肌局部细胞核蛋白Zif／268的累积情况进行研究。结果 18例心性猝死心脏标本心肌局部有部分心肌细胞核呈阳性着色，阳性表达率达100％。18例对照组标本仅2例心肌细胞核散在阳性。图像定量分析结果显示两组差异显著。结论 说明免疫组化染色法检测心肌细胞核Zif／268的表达有望成为急性心肌缺血死后诊断的一种有价值有意义的手段。     

心肌缺血猝死心肌中高迁移率族蛋白B-1的表达研究

目的探讨高迁移率族蛋白B-1(High Mobility Group Box protein 1,HMGB1)在心肌缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法收集不同案例心肌蜡块分为疑似早期心肌缺血猝死组(早期梗死组)20例、心肌梗死猝死组(心肌梗死组)15例、冠心病非心源性猝死组(对照组1)10例和正常心肌组(对照组2)10例,应用免疫组织化学二步法染色,观察心肌胞核和胞浆中HMGB1表达,用ImagePro Plus 6.0软件计算HMGB1表达的平均光密度,用SPSS 13.0对表达进行数据统计分析。结果 HMGB1在四组心肌细胞胞核中表达均呈阳性;早期梗死组和心肌梗死组胞浆均呈阳性表达,对照组1和对照组2胞浆呈阴性。各组平均光密度分别为0.3031±0.0557、0.3195±0.0523、0.0252±0.0030、0.0207±0.0029,早期梗死组和心肌梗死组的阳性反应与两个对照组相比存在显著差异(P﹤0.01)。结论 HMGB1可作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。     

NF-кBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义

目的 观察急性心肌缺血再灌注后NF-кBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标。方法 用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-кBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照。结果(1)正常对照组:NF-кBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-кBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-кBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-кBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-кBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-кBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降。结论 在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-кBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化。     

NF-κBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义

目的观察急性心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标.方法用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照.结果(1)正常对照组:NF-κBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-κBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-κBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降.结论在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-κBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化.     

青壮年猝死综合征心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察初探

本文应用免疫组化ＬＳＡＢ法首次对５例青壮年碎死综合征和１１例非心性死亡对照组进行心肌细胞内纤维连接蛋白的研究。发现青壮年猝死综合征５例中有３例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。１１例非心性死、对照组心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。说明上述３例青壮年猝死综合征的心肌细胞已发生不可逆损伤，实属早期心肌梗死。该研究为青壮年猝死综合征的死因研究提供了一个新的方向和手段。     

青壮年猝死综合征心肌细胞内Cx43的表达

目的观察连接蛋白43（Cx43）在青壮年猝死综合征（SMDS）者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位（PU）定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异（P〈0.05）。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。     

大鼠急性心肌缺血再灌注Bcl-2蛋白的表达及其法医病理学意义

目的为心肌缺血/再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。方法运用免疫组织化学方法,研究Bcl-2蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果对照组正常心肌组织无Bcl-2蛋白表达。Bcl-2蛋白再灌注0.5h后即可在缺血区域表达,且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bcl-2蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层,随着再灌注时间的延长可以发现Bcl-2蛋白的表达逐渐减弱。结论在急性心肌缺血再灌注中,Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用,且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

97例心性猝死的法医病理学分析

目的探讨心性猝死（SCD）的特点、病理基础及致死因素和诱因等。方法对本系2002年12月至2006年12月期间，所作450例法医病理检案的97例心性猝死案例进行分析研究。结果97例SCD患者中，冠心痛猝死38例，心肌炎23例，心肌痛16例，高血压性心脏病12例，主动脉瘤破裂4例，肺栓塞4例。结论SCD病程短骤、凶险，以老年男性多见，冠心病占首位。由于猝死的因素繁多，因此对猝死事件的法医学鉴定要根据其发生特征和变化规律，作出客观、全面、准确的签定结论。     

大鼠急性心肌缺血后肌浆网RyR2 mRNA表达变化

目的 研究大鼠急性心肌缺血后心肌肌浆网兰尼碱受体蛋白2(ryanodine receptor 2,RyR2)mRNA表达的变化.方法 将SD大鼠分为正常对照组、心肌缺血组和缺血性猝死组.采用腹腔注射垂体后叶素的方法复制大鼠急性心肌缺血和猝死模型,对心肌进行半定量荧光RT-PCR检测,观察RyR2 mRNA表达水平的变化.结果 与正常对照组相比,不同时间和不同程度的急性心肌缺血后心肌肌浆网RyR2 mRNA表达均显著降低(P<0.05).结论 心肌缺血性损伤可诱导心肌钙调控蛋白RyR2 mRNA表达下调.     

急性心肌缺血再灌注时Bax的免疫组织化学研究

目的　为心肌缺血 /再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据 ,方法运用免疫组织化学方法 ,研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。　结果　对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注 0 .5h后即可在缺血区域表达 ,且表达主要在心肌内层。再灌注 1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注 2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层 ,随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。　结论　在急性心肌缺血再灌注中 ,Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用 ,且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究

为了探讨青壮年猝死综合征（SMDS）的死亡原因与心性猝死之间的关系，作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡（正常对照）三组共23例心脏标本进行H．E和HHF35免疫组化观察．结果：9例SMDS中，8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区，而H．E染色未发现明显梗死灶；冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染，呈广泛大面积分布；对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色．表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变，其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死．     

急性心肌缺血再灌注时Bax的免疫组织化学研究

目的 为心肌缺血／再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据，方法 运用免疫组织化学方法，研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果 对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注0．5h后即可在缺血区域表达，且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层，随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。结论 在急性心肌缺血再灌注中，Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用，且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

从理论到实践:法医病理学心脏性猝死研究新动态

<正>猝死(sudden death)在本质上是指潜在的疾病或重要器官急性功能障碍所导致的急速而出乎意料的自然性死亡[1];心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)特指由于心脏病所引发的猝死,居猝死的各类病因分布之首,其发病率呈逐年递增的趋势,严重威胁着人类的健康[1]。由于此类突发死亡可能牵涉到暴力因素,或被怀疑为暴力死,或真正的暴力死被误报为猝死,故涉及SCD案件的确切死因鉴定     

二维红外光谱用于急性心肌缺血猝死的鉴别研究

目的采用衰减全反射-傅里叶变换红外光谱(ATR-FTIR)技术检测急性心肌缺血猝死大鼠的血清分子特征,探讨二维红外光谱鉴别急性心肌缺血猝死的法医学价值。方法成年雄性SD大鼠随机分为急性心肌缺血猝死组(实验组)和空气栓塞死组(对照组),血清样本行ATR-FTIR检测,应用OMNIC软件进行光谱预处理并求二阶导数光谱,分别计算两组原始光谱及二阶导数光谱的相似度,并应用Matlab R2010a软件建立二维光谱模型。结果实验组与对照组的大鼠血清的原始红外光谱在峰形、峰位、峰强度均极其相似,相似度达99.78%,二阶导数光谱显示出两者相似度降至98.62%,二维光谱模型显示两组光谱在1 625cm~(-1)、1 550cm~(-1)、1 080cm~(-1)及860cm~(-1)附近的成分差异,且它们的自动峰个数不相同,提示两组在蛋白质、糖原、核酸等分子含量存在较明显差异。结论仅从一维光谱上难以区分出两组的分子差异,二维红外光谱可以直观、有效地反映出急性心肌缺血猝死与空气栓塞死的大鼠血清分子差异,有望应用于法医学死因鉴别。