涉嫌酒后驾驶交通事故人体损伤与驾驶员血中乙醇质量浓度关系研究

目的探讨涉嫌酒后驾驶所致道路交通事故中人体损伤情况与驾驶员血中乙醇质量浓度关系,为预防、控制道路交通事故及人体损伤提供依据。方法对467例涉嫌酒后驾驶机动车的道路交通事故损伤人员相关鉴定资料与肇事驾驶员血中乙醇质量浓度进行系统分析性研究。结果涉嫌酒后驾驶发生道路交通事故的损伤人员中,以20~39岁男性居多;事故中驾驶员损伤机率最高;酒后交通事故以长头小车及摩托车最多,而驾驶员血中乙醇质量浓度（BAC）为0.1~20mg/100mL浓度的摩托车驾乘人员伤亡构成比最高;酒后驾驶机动车肇事导致的人体致命性损伤及人员死亡的饮酒组危险程度均高于未饮酒组,在驾驶员血中乙醇质量浓度（BAC）为0.1~20mg/100mL组与20.1~80mg/100mL组比较无明显差异。结论酒后驾驶肇事导致的人员伤亡比未饮酒驾车交通事故严重;未达酒后驾车组（BAC为0.1~20mg/100mL）和酒后驾车组（BAC为20.1~80mg/100mL）交通事故导致的人员伤亡无明显差异。研究结果提示,应降低饮酒后驾车血中乙醇质量浓度（BAC）法定标准阈值,进一步控制和减少道路交通事故人身伤亡率。     

甲基苯丙胺和乙醇在染毒大鼠体内联用的实验研究

目的研究甲基苯丙胺（MA）和乙醇联合应用在急性、亚急性染毒大鼠体内的情况。方法以MA1.0 mg/kg剂量对慢性自由饮酒大鼠多次腹腔注射,分别建立急性、亚急性染毒大鼠模型;处死后即时检测血中乙醇浓度、体液和组织样品中MA的浓度。结果多次注入MA药后,亚急性中毒大鼠体内的MA浓度高于急性中毒大鼠;急性和亚急性联合中毒大鼠体内MA浓度均高于急性和亚急性单一药物组。结论无论是否联用乙醇,14d内增加注射次数会在大鼠体内产生不同程度的MA残留;与乙醇联用可加速MA在大鼠体内的吸收,其药物浓度的升高程度随生物样品不同存在差异。     

血中乙醇及其代谢物乙醛、乙酸的顶空气相色谱法测定

本文用顶空气相色谱法,在 Porapak S 柱上测定人血中乙醇及其代谢物乙醛、乙酸。全血中乙酸在酸性条件下直接加入甲醇酯化成乙酸甲酯,改善了乙酸的挥发性和色谱行为。方法快速,简便,准确。应用本法测定两例正常人饮酒后血中乙醇、乙醛、乙酸浓度,结果表明血液乙醇浓度在酒后90分钟最高,而血液乙醛、乙酸浓度高峰则与人的乙醇代谢能力有关。     

基因多态性、饮酒种类与乙醇代谢的相关性CSCD

目的探索ADH1B和ALDH2基因多态性以及饮酒种类对乙醇代谢的影响,为司法鉴定实践中涉及乙醇代谢结果解释或对血乙醇含量回推的案件提供数据支持。方法筛选出81名志愿者,通过多重SNa Pshot分型方法获得ADH1B、ADH1C和ALDH2的基因型。饮酒剂量为1.0 g/kg,在饮酒前以及饮酒后30 min、45 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、7 h和8 h静脉采血1 m L,通过顶空气相色谱法检测血中乙醇和乙醛的浓度,计算血乙醇达峰时间(T_(max))、乙醇峰值质量浓度(C_(max))、乙醇曲线下面积(area under curve,AUC_(乙醇))、AUC_(乙醛)和乙醇消除斜率(β)。为排除ADH1C基因多态性的干扰,选择携带ADH1C*1/*1基因型的个体,根据ADH1B和ALDH2的基因型分组,对各组上述参数进行单因素方差分析,并运用最小显著差异法进行组间比较,基因间的相互作用关系采用双因素方差分析。对3种饮酒种类(白酒、红酒和啤酒)组间的各参数进行随机区组设计方差分析。结果不同ADH1B和ALDH2基因型组间T_(max)和C_(max)差异无统计学意义,部分基因型组间AUC_(乙醇)、β和AUC_(乙醛)差异有统计学意义。个体饮相同剂量不同种类酒时,各组间各参数差异均无统计学意义。结论乙醇代谢受相关基因多态性影响较大,基本不受饮酒种类的影响。     

基因多态性、饮酒种类与乙醇代谢的相关性

目的探索ADH1B和ALDH2基因多态性以及饮酒种类对乙醇代谢的影响,为司法鉴定实践中涉及乙醇代谢结果解释或对血乙醇含量回推的案件提供数据支持。方法筛选出81名志愿者,通过多重SNa Pshot分型方法获得ADH1B、ADH1C和ALDH2的基因型。饮酒剂量为1.0 g/kg,在饮酒前以及饮酒后30 min、45 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、7 h和8 h静脉采血1 m L,通过顶空气相色谱法检测血中乙醇和乙醛的浓度,计算血乙醇达峰时间(T_(max))、乙醇峰值质量浓度(C_(max))、乙醇曲线下面积(area under curve,AUC_(乙醇))、AUC_(乙醛)和乙醇消除斜率(β)。为排除ADH1C基因多态性的干扰,选择携带ADH1C*1/*1基因型的个体,根据ADH1B和ALDH2的基因型分组,对各组上述参数进行单因素方差分析,并运用最小显著差异法进行组间比较,基因间的相互作用关系采用双因素方差分析。对3种饮酒种类(白酒、红酒和啤酒)组间的各参数进行随机区组设计方差分析。结果不同ADH1B和ALDH2基因型组间T_(max)和C_(max)差异无统计学意义,部分基因型组间AUC_(乙醇)、β和AUC_(乙醛)差异有统计学意义。个体饮相同剂量不同种类酒时,各组间各参数差异均无统计学意义。结论乙醇代谢受相关基因多态性影响较大,基本不受饮酒种类的影响。     

酒的种类对乙醇代谢动力学的影响

目的乙醇代谢动力学受诸多因素影响,关于酒的种类对其影响少见报道。方法本研究让志愿者在相同的饮酒时间内,饮用含相同乙醇量的啤酒、白酒,将所得数据用药代动力学计算程序DAS Ver1.0进行处理。结果乙醇的体内过程符合一级吸收、非线性消除、一室模型,权重为1。啤酒与白酒相比,吸收速度快,峰浓度高,达峰时间早,消除速度快。结论酒的种类对乙醇代谢动力学有影响,如果根据乙醇的代谢动力学规律来推测饮酒个体某一时刻的BAC,或根据BAC推测实际饮酒量,应该充分考虑到酒的种类对乙醇代谢动力学的影响。     

血液乙醇同源化合物分析及其法医学意义

酒精饮料申除含多量乙醇外,还含有微量甲醇、杂醇等乙醇同源化合物,且具有和乙醇类似的代谢及药代动力学特征,均参与肝ADH代谢,并与乙醇存在条件性竞争抑制。利用其代谢特性,在某些复杂醉酒驾车案件的法医学调查中,可根据血液中乙醇同源化合物的定量检测结果,结合对应血液乙醇质量浓度,帮助核实或推算饮酒者申诉的饮酒时间的真实性。     

酒的种类对乙醇代谢动力学的影响

目的乙醇代谢动力学受诸多因素影响，关于酒的种类对其影响少见报道。方法本研究让志愿者在相同的饮酒时间内，饮用舍相同乙醇量的啤酒、白酒。将所得数据用药代动力学计算程序DAS Ver1．0进行处理。结果乙醇的体内过程符合一级吸收、非线性消除、一室模型，权重为1。啤酒与白酒相比，吸收速度快，峰浓度高。达峰时间旱，消除速度快。结论酒的种类对乙醇代谢动力学有影响，如果根据乙醇的代谢动力学规律来推测饮酒个体某一时刻的BAC。或根据BAC推测实际饮酒量，应该充分考虑到酒的种类对乙醇代谢动力学的影响。     

血、尿中乙醇含量的测定及其评价——Ⅲ. 乙醇的死后生成及其血、尿样品中乙醇浓度变化

动物实验和实际案例分析结果表明,尸体低温保存较长时间,或室温保存数天,血尿中可生成乙醇正丙醇等,乙醇量一般为正丙醇的20倍内.另一组实验考察了血、尿样品保存时乙醇的稳定性.在评价乙醇含量,判断是否生前饮酒时需考虑这些因素对乙醇含量的影响.     

长期饮酒对急性中毒大鼠死后体液内MDMA再分布的影响

目的研究长期饮酒对急性中毒大鼠体液中亚甲基二氧甲基苯丙胺(MDMA)死后再分布的影响。方法 SD雄性大鼠360只,随机均分为A、B、C、D 4组;A、B组以白酒,C、D组以双蒸水为饮用液体,4周后各组按150mg/kg MDMA剂量灌胃,处死后分置于25℃、4℃条件下;以VARIAN CP-3800气相色谱仪分别检测处死时血乙醇含量和0～10d内体液样品中MDMA浓度。结果 0～10d不同条件下,大鼠血液、玻璃体液及尿液中MDMA的PMR浓度变化趋势均为先升高、后降低;各时间点A、B组和C、D组大鼠各体液样本MDMA浓度较0h均有显著性差异(P<0.05),各时间点A与C组、B与D组之间体液样本MDMA浓度有显著性差异(P<0.05);A与B组、C与D组之间体液样本MDMA浓度有显著性差异(P<0.05)。结论长期饮用乙醇会降低MDMA在体液样品中的再分布,其影响程度高低依次为血液、尿液及玻璃体液;低温也可减少体液中MDMA的再分布。     

尿样品中乙醇浓度变化

动物实验和实际案例分析结果表明，尸体低温保存较长时间，或室温保存数天，血，尿中可生成乙醇正丙醇等，乙醇量一般为正丙醇的20倍内。另一组实验考察了血，尿样品保存时乙醇的稳定性。在评价乙醇含量，判断是否生前饮酒时需考虑这些因素对乙醇含量的影响。     

尸体血液中乙醇质量浓度的分析评价

血液中乙醇质量浓度是分析评价机体内乙醇水平的重要证据,由于尸体内检测到乙醇可能受死后生成、乙醇扩散等因素影响,尸体血液中乙醇质量浓度检测结果未必能反映其死亡时机体内乙醇的真实水平。鉴别尸体内乙醇是否为原始浓度是分析评价的关键。本文对乙醇在体内的分布特点、如何合理取材及死后乙醇扩散、尸体腐败产生的乙醇对乙醇质量浓度分析的影响进行了综述,并对死后乙醇质量浓度检测的分析评价策略进行了讨论。     

血中乙醇质量浓度与神经行为能力的关系

目的 研究血中乙醇质量浓度与神经行为能力的关系。方法 采用中文第三版计算机化神经行为测试评价系统（NES-C3）,通过自身对照的方式,对233名饮酒者进行神经行为能力的测试。结果 当血中乙醇质量浓度I〉0．157mg／mL时,视简单反应时和数字筛选能力指数有显著性下降;当血中乙醇质量浓度I〉0．204mg／mL时,心算、视觉保留、线条判断能力指数有显著性下降。结论 神经行为能力随着血中乙醇质量浓度的升高而下降,然后随着乙醇的不断代谢,血中乙醇质量浓度的降低,神经行为能力逐渐恢复。     

ALDH2基因多态性与乙醇代谢及外周乙醛积蓄程度的关系

目的了解不同乙醛脱氢酶2（acetaldehydedehydrogenase2,ALDH2）基因型人群饮酒后,其乙醇药代动力学和外周乙醛积蓄程度。方法收集无血缘关系的志愿者14名,采集静脉血液并且通过聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术提取DNA并检测ALDH2基因型,按一定剂量饮酒后,以顶空气相色谱法于不同时间点同时测定血中乙醇及乙醛的含量并计算药代动力学参数。结果根据电泳结果,野生组为5名野生纯合型ALDH2＊1／＊1个体．突变组为9名突变杂合型ALDH2＊1／＊2个体,血中乙醇和乙醛分别在0～1570．7μg/mL和0～5．1772μg／mL范围内线性关系良好。突变组乙醇及乙醛药时曲线下面积（AUC）以及乙醇的末端消除半衰期（tl／2Z）均大于野生组,乙醇的经生物利用度校正的表观消除率（CL／F）小于野生组（P〈0．05）。结论饮酒后,ALDH2＊I／＊2突变组受酶活性抑制影响,血中乙醇和乙醛代谢减慢,造成外周乙醛的蓄积,从而进一步强化其在体内的作用。     

血液样品中乙醇稳定性的实验研究

目的考察在不同存放条件下含乙醇的血液样品中乙醇浓度的变化情况。方法采用顶空-气相色谱法,以异丙醇为内标,对存放条件不同的血液样品中乙醇进行检测。结果冷冻(-10℃)条件存放1至30天,血液样品中乙醇含量无显著变化;冷藏(4℃)条件存放1至30天,血液样品中乙醇含量变化不显著;室温(28℃~33℃)条件存放1至30天,血液样品中乙醇含量显著改变。结论含有乙醇的血液样品,在冷冻、冷藏条件下可较稳定的存放30天;在室温条件下存放30天血液样品中乙醇浓度发生显著变化,不可在此条件下存放。     

颅脑损伤模型中S100β及AQP-4在乙醇影响下的表达

目的通过检测颅脑损伤模型中大鼠脑组织S100β水平及AQP-4在不同浓度乙醇影响下的表达探讨其法医学意义。方法建立大鼠颅脑损伤模型,分为空白组,损伤组,低浓度乙醇组、高浓度乙醇组,(每组包括6h、12h、48h三个时间段),采用气象色谱法于大鼠血液中的乙醇浓度进行检验;采用ELISA法对于大鼠挫伤脑皮质S100β水平进行检验;免疫组化检测大鼠脑组织中AQP-4蛋白表达。结果 1)高浓度乙醇组S100β水平自6h始明显高于其他组;在12h时间段,低乙醇浓度组S100β水平显著低于另外两组。2)镜下及免疫组化研究表明高乙醇组水肿发生早于其他组。对应损伤组及空白组,高浓度乙醇组免疫组化AQP-4阳性率较高。结论颅脑损伤模型中,分析高浓度乙醇通过促进脑水肿引发脑组织中AQP-4、S100β蛋白表达上升,而低浓度乙醇摄入不会引发显著脑水肿,且挫伤脑组织S100β蛋白下调。     

乙醇对家兔脑基底动脉零应力状态影响关系的研究

目的探讨乙醇对家免脑基底动脉零应力状态的影响。方法通过酒精灌胃的方法建立家兔血液乙醇浓度梯度的动物模型,测定各组家兔局部脑微区的血流灌注量;并通过测量血管张开角的方法测定各组家兔脑基底动脉的零压力状态。结果家兔灌酒后局部脑微区血流量值明显增大,至30min后,各组家兔脑血流量基本恒定;血液乙醇浓度持续增高,灌胃后1.5~2h,血液乙醇浓度达到峰值。灌酒后局部脑微区血流量值和血液乙醇浓度与灌酒量存在正相关关系。各组家兔酒精灌2h后基底动脉张开角均明显降低,各组之间差异存在统计学意义(P<0.05),且随灌胃量的增大基底动脉张开角降低越大。结论家兔基底动脉零应力状态随血液酒精浓度的增加而降低。     

乙醇对小鼠口服地西泮半数致死量及早期代谢的影响

目的研究乙醇对地西泮半数致死量及早期代谢的影响。方法 1利用AOT425tat Pgm程序测定雌性小鼠经口灌服地西泮单独或与不同剂量乙醇联合染毒时的半数致死量;2低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)地西泮单独或与不同剂量乙醇联合染毒,HPLC法测定染毒后15、30、60min时小鼠心血中地西泮及其主要代谢物去甲西泮、奥沙西泮血药浓度,观察染毒早期乙醇对地西泮代谢的影响。结果 1联合染毒使地西泮LD50值明显降低,且下降幅度随乙醇剂量增加而加剧;2各联合染毒组染毒15、30、60min时地西泮、奥沙西泮血药浓度较单独染毒时低;50、100mg/kg地西泮与乙醇联合染毒60min时去甲西泮浓度较单独染毒显著升高,但乙醇剂量影响不大;高剂量地西泮与低、中剂量乙醇联合染毒60min时去甲西泮浓度较单独染毒组时低。结论 1地西泮与乙醇确有毒性协同作用,联合中毒时地西泮半数致死量变化与乙醇剂量有关;2染毒早期,乙醇可使地西泮及奥沙西泮血药浓度降低,同时抑制去甲西泮的代谢,使其药浓度升高,在毒性协同效应发生中有意义。     

乙醇、乙醛慢代谢与酒后驾车肇事

在体内乙醇代谢过程中起重要作用的酶有乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）和细胞色素P4502E1酶（CYP2E1）,它们均具有基因多态性,不同基因型个体对乙醇的耐受性存在差别,表现为酒后的行为反应能力不同。司机若为慢代谢型,乙醇、乙醛代谢速率低下,即使少量饮酒,酒后开车也可造成交通肇事。通过对ADH、ALDH和CYP2E1基因多态性与乙醇、乙醛代谢能力的关系进行综述。     

嗜酒者与正常人体内乙醇类物质的排泄

<正> 德意志联邦共和国的法医学者经常要鉴定与酒精相关的犯罪;交通事故等案件。因此,酒精及酒精中毒就成为法医学研究的最重要课题之一。我们设想慢性酒精中毒不仅由乙醇,亦可由同类的醇物质而引起,它们可见于各种酒精饮料。我们的报告“关于杂醇酒精的药理动力学”,它的资料主要是从健康人的自愿饮酒实验而获得的。部分资料表明长期慢性滥用洒精饮料,其排泄动力学可有所改变。因此,将嗜洒者的甲醇、乙醇及丙醇的排泄动力学,与做