大鼠急性八角莲中毒的组织病理学变化

目的观察大鼠急性八角莲中毒后主要器官的病理形态学改变,探讨急性八角莲中毒的作用机制及其对靶器官、靶组织的损伤影响。方法随机将40只SD大鼠,分为3个实验组(0.5、1.0和2.0倍LD50剂量的八角莲水煎剂灌胃)和1个对照组(1.0倍LD50剂量的生理盐水灌胃)。大鼠在八角莲急性染毒后14d处死,解剖取脑、心、肝、肺、肾,样品经组织病理学处理后,光镜和电镜下观察大鼠主要器官病理形态学改变。实验数据采用χ2检验进行统计学分析。结果光镜观察结果:神经元胞质疏松,大部分尼氏小体消失;心肌细胞肿胀,润盘及横纹结构消失;肝细胞水肿、气球样变;肾近曲小管上皮细胞肿胀,管腔内见蛋白质样红色淡染物质。电镜观察结果:神经元细胞膜及核膜结构破坏,胞质明显水肿,细胞器大多已破坏、消失。急性染毒后4组大鼠死亡率随着剂量的增加而增高(P0.05)。结论急性八角莲中毒可引起多器官病理形态学改变,其毒性作用与剂量呈正相关性,且主要靶组织、靶器官为脑(神经元)、心、肝和肾。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。     

毒鼠强中毒实质性器官组织超微病理变化研究

目的观察不同浓度毒鼠强中毒大鼠实质性器官的超微病理变化。方法采用灌胃方法使大鼠毒鼠强染毒,制作大鼠中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照,提取大鼠的脑皮质、脑干桥脑部、心、肝、脾、肾等实质性器官,进行超微病理观察。结果不同浓度的毒鼠强可对心肌细胞、脑神经细胞、神经纤维和肝细胞造成一定损伤,而对肾、脾组织细胞损伤不明显。脑皮质神经元细胞结构模糊,内质网轻度扩张,线粒体扩张水肿,且无明显的剂量-反应关系;脑干桥脑部可见多处弥散性软化灶,神经细胞核溶解,神经纤维细胞有坏死,血管内皮细胞肿胀,血管周围有间隙出现,脑干损伤有明显的剂量-反应关系;心肌细胞表现为不同程度的心肌细胞坏死、线粒体弥漫性崩解或肿胀、肌丝断裂溶解、肌溶灶普遍存在等变化,并呈现出明显的剂量-效应关系;肝细胞表现弥漫性肿胀,细胞模糊,肝窦狭小,内皮细胞肿胀,结构模糊不清,细胞质内线粒体明显肿胀,糖原含量减少,与中毒剂量和时间均呈明显相关性。结论脑、心、肝可能为其毒性作用的主要靶器官或靶组织。     

墙体裂隙CO中毒1例

1案例资料 1．1简要案情及现场勘查 2007年10月11日，某宾馆204房间住客赵某被发现死于室内。死者于10日晚20时许进入房间，之后无其他人进入。室内二张床，死者平卧在其中一张床上，身上盖有被子；另外一张床及其他物品摆放整齐，未见翻动、打斗迹象。     

CO中毒死亡非典型尸检表现分析1例

<正>1案例资料1.1简要案情梁某,女,31岁,离异。2016年1月10日16时许被发现死于出租屋内。另发现朱某(男,41岁,已婚)倒在桌子旁,均神志不清。120急救人员赶到确认梁某已死亡;朱某尚有生命迹象,送医院救治。经查,两人系情人关系,与他人无矛盾冲突。1.2现场勘查现场位于一小区地下室内,面积约12m2,门窗完好,窗户微开(约2cm),玻璃上有大量水汽,     

小鼠急性八角枫中毒的病理学观察

目的观察急性八角枫中毒小鼠器官组织病理学变化并探讨其中毒机制。方法应用八角枫须根水煎液对小鼠灌胃急性染毒,提取组织器官经HE染色后进行病理学观察。结果实验组主要病理改变为肺泡腔出血、肺间质出血,肝窦扩张、淤血,肝细胞水肿,蛛网膜下腔出血,其他器官呈淤血、出血性改变。结论八角枫毒性作用的主要靶器官或靶组织为肺、肝和血管平滑肌;毒性作用与剂量具有相关性。     

同一环境导致不同CO中毒后果法医学分析

<正>1案例资料1.1简要案情及现场勘查某年3月27日8时34分许,高某打电话报警称,其夫(胡某,男,32岁)和子(胡小某,男,7岁)在家中死亡。据了解3月27日凌晨30分许胡某下楼洗澡(热水来源系直排式燃气热水器),期间,高某     

以小肠出血为主要表现的CO中毒死亡1例

<正>1案例资料1.1简要案情死者,某女,40岁左右。某年1月22日,接报案后,办案单位在一辆SUV内发现一具尸体,该车辆门窗紧闭,呈熄火状态,尸体呈跪坐位于车辆后座脚垫处,衣着尚整齐,一侧上肢在上衣衣袖外,双脚皮鞋处拉链未拉起。初步尸表检验发现该女子肛门周围见较多红色果酱样物质。为查明死因,遂行进一步检验。     

急性斑蝥中毒的实验病理学研究

本文报告斑蝥急性中毒的实验病理学研究,结果显示,实验组大鼠血白细胞增高,淋巴细胞比值下降;血清GPT、GOT及BUN增高;肾G6P酶和ATP酶活性下降;脾、肾脏器系数增大;肾、肝细胞变性、坏死明显,淋巴器官的淋巴细胞变性坏死显著,胃、肠、膀胱等粘膜有出血、坏死。提示急性斑蝥中毒对淋巴组织具有免疫抑制作用,其中毒靶器官为淋巴器官、肾和肝。     

CO中毒的检验分析

1案件简介案例1:1995年元月6日,韦某,男,32岁,与爱人在一房间内同宿,当晚在房间内有一炭火取暖炉,早上6时左右其爱人(30岁)感胸闷、恶心、四肢无力,血红蛋白的解离要慢3600倍,且较稳定,中毒发生快,毒性作用持久,但CO与Hb结合是可逆的,如在未达到致死量之前脱离原来的环境并及时供氧,游离出的CO可从肺呼出,而逃脱死亡。本文的3起就是因木碳、液化气不完全燃烧产生的CO在短时间积聚于室内,而发生急性CO中毒事故。案例1因木炭耗尽,空气不断进入室内,使室内CO浓度逐渐降低到不足为害的程度,使其妻子耐受住了室内CO浓度而得以存活。案例2因…     

鱼胆中毒的实验病理研究

40只Wistar 大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组分别以6. 9ml/kg、4. 6ml/kg 和2. 3ml/kg 剂量灌服草鱼胆汁。每3天一次,共5次。结果表明:实验大鼠肾近曲小管上皮细胞广泛变性坏死,其AKP 酶活性明显下降;血清BUN 显著增高。提示急性鱼胆申毒在病程迁延时主要损害肾脏,其死因为急性肾功能衰竭。本实验较成功地复制出鱼胆中毒的动物模型。     

早期心肌挫伤超微结构变化的实验研究

应用机械式弹性拉力打击器以10.0米／秒速度冲击犬胸骨心前区，引起心肌挫伤。分别对伤后2～5min、30～60min、3h及5h心肌挫伤区超微结构变化进行观察。结果显示：（1）伤后2～5min即见严重的心肌超微结构损害，如肌原纤维撕裂、扭曲变形，肌节过度收缩或I带增宽Z线弯曲、线粒体破裂，部分嵴不清、间质出血并可见游离的线粒体。伤后30～60分钟挫伤心肌肌原纤维溶解、碎裂，线粒体破裂伴嵴消失。伤后3及5h，挫伤区坏死明显，坏死物与红细胞碎片混杂一起，结构不能辨认。（2）同一心脏可有多部位损伤，且损伤程度不均一。     

急性乙醇中毒者体内乙醇动力学研究

根据乙醇在体内的代谢动力学特点,本文建立了研究急性乙醇中毒者血液乙醇动力学数学模型,其表达式为:x(t)=x_0(1-e-~(kat))-k_bt。从该数学模型可求得乙醇在体内的吸收速率常数(K_a)和消除速率常数(K_b),从而可以获得体内乙醇浓度动态变化曲线。所以,饮用乙醇饮料后的时刻乙醇浓度(x(t))均可由曲线中查得。实验研究证实,以该数学模型导出的参数与实验获得的结果相一致。     

失血死亡及休克早期心肌病理学研究

应用电镜,组织化学,免疫组化及形态计量分析等方法和技术,观察了失血致死和休克早期不同时间家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氨酶（SDH）活性、肌红蛋白（Mb）脱失的变化特点。结果发现：失血致死和休克早期，不同时间兔心肌超微结构、SDH活性和Mb含量有不同程度的改变。病变程度随休克时间的延长而加重。本文还讨论了这些改变在法医学上的意义。     

氯硝安定在急性中毒家兔体内的分布

从生物检材中提取、分离氯硝安定，采用薄层色谱扫描法能准确地定性、定量，对急性中毒家兔体内氧硝安定测定结果表明，当血浓度达峰时，尿和胆汁中的含量显著高于其它脏器中的含量，说明肾、胆是氯硝安定的主要排泄途径。在疑为氯硝安定中毒时，采集尿、胆汁行毒物分析是必要的。     

顶空气相色谱法测定生物组织中的一氧化碳

本文主要研究用顼空气相色谱法测定生物检材中的一氧化碳。分析一个样品只需三分钟即可完成。本法不但适用于血样检材,而且适用于生物组织,甚至腐败生物检材,对于血液样品的最小检测量为50μl,变异系数为0.023。本文研究的方法已成功地应用于法庭科学一氧化碳中毒案件的检验。并描述了贮存的方法。     

鲤醇硫酸酯钠急性中毒的实验病理研究

鲤醇硫酸酯钠（纯度99．2％），给小鼠腹腔注射，测得LD50为115．15mg／kg。40只小鼠随机分为4组，三个实验组分别以1．5LD50、1．0LD50和0．5LD50剂量腹腔注射染毒。结果表明，实验鼠肾小管上皮变性坏死；心肌细胞水变性，可见多发性肌溶灶；肝有单细胞性坏死。与草鱼胆汁中毒的病变基本相似。提示鲤醇硫酸酯钠是草鱼胆汁的主要毒性成分，主要损害肾，心肌，肝等脏器。     

氯丙嗪中毒的血药浓度跟踪检测及其吸附特性

利国活性炭血液灌流（HP）抢救严重氯丙嗪中毒三例，治疗期间病人均神志清醒，病情稳定。二例治愈出院。一例合并吸入性肺炎。在抢救过程中定时抽取静脉血，经过提取分离后，采用高灵敏度的硫磷检测器进行色谱分析、研究发现，活性炭能有效吸附氯丙嗪，其竞争吸附能力和药物与蛋白质结合的时间密切相关，时间愈长，竞争能力愈低。     

大鼠乌头碱中毒心肌酶的细胞化学研究(Ⅱ)——线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)的定位

作者通过大鼠乌头碱中毒心肌线粒体 CCO 的超微结构定位,观察到乌头碱引起 CCO 的定位紊乱。由于损害程度不同,出现三种情况:(1)CCO 失去在线粒体嵴膜和内膜上的定位,酶反应产物呈自由扩散状态,酶反应强度对照组有所增强或相似;(2)CCO 失去在线粒体嵴膜和内膜上的定位,酶反应强度较对照组明显减弱;(3)在同一线粒体中部分保持 CCO 的嵴膜、内膜定位,部分失去 CCO 在嵴膜和内膜上的定位。实验结果表明,乌头碱干扰了心肌细胞呼吸链的电子传递,抑制氧化磷酸化的正常进行,导致心肌能量代谢障碍。