肺气虚证浅探

The main functions of the pulmonary Qi are controlling the defensive energy, in charge of vital energy and regulatory functions of the lung. Deficiency of the pulmonary Qi shows advance graduslly decrese of superficial resistance, disturbances of the respiratory function and regulatory functions of the lungs. So lined with integration of traditional Chinese medicine theory and clinical practice, the syndrome of deficiency of the pulmonary Qi are divided into three degrees: slight, medium and serious.     

肺气虚证模型大鼠肺组织细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达变化

目的:探讨肺气虚证细胞凋亡机制.方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法复制肺气虚证大鼠模型,4周后对两组动物进行电镜观察和免疫组化检测.结果:与对照组比较,模型组可见肺组织细胞凋亡明显增加,Fas、FasL蛋白在肺组织中的表达明显上调.结论:Fas、FasL可能参与了肺气虚的发病及肺组织细胞凋亡的调控.     

肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性和支气管肺泡灌洗液IL-10、TNFα含量变化的实验研究

目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的变化特点及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组3个时间位点(1,2,3个月),采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气虚证肺气肿大鼠模型。用血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原变化,采用放射免疫法检测BALF中IL10、TNFα的含量变化。结果:肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),而血浆黏度在3个月与同时段对照组相比有显著差异(P<0.05);红细胞聚集指数在2,3个月与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);模型大鼠BALF中IL-10的含量降低,且3个月时最低,且与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);TNF-α含量升高,且3个月时最高,与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性降低,IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应影响,参与肺气虚证肺气肿发病过程,且在其发病过程中起重要作用。     

血小板活化因子的研究进展

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF),是一种具有生物活性的脂质递质,1972年由Bemreniste等发现.最初被认为与血小板的聚集和分泌有关,其诱导的血小板聚集过程不依赖于腺苷二磷酸(ADP)或花生四烯酸(AA)的代谢产物TXA2,被认为是诱导血小板聚集的第三条途径,但进一步研究表明,PAF特殊的受体与G蛋白耦联发生作用,PAF受体还与细胞内信号传导途径有关,发挥着多种多样的生物功能[1].