弓形虫Ⅰ/Ⅱ型ROP16蛋白对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和周期及增殖的影响

为了探讨刚地弓形虫Ⅰ（RH）、Ⅱ（Me49）型ROP16蛋白对SH-SY5Y细胞凋亡、周期及增殖的影响,本研究通过表达Ⅰ、Ⅱ型ROP16蛋白（HBLV-ROP16Ⅰ、HBLV-ROP16Ⅱ）和空载（HBLV-NC）的慢病毒感染SH-SY5Y细胞以获得稳转株,实时荧光定量PCR (RT-PCR)和Western-blot验证SH-SY5Y细胞内ROP16过表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,CCK-8法检测细胞增殖情况,RT-PCR和Western-blot分别对凋亡相关因子（Bax、p53、Bcl-2、Caspase-9）及细胞周期相关因子（p21、CDK6）的mRNA和蛋白表达水平进行检测。结果显示,相比于空白组（Control）和空载体组（HBLV-NC）,过表达组（HBLV-ROP16Ⅰ、HBLV-ROP16Ⅱ）细胞的ROP的16 mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,说明稳转株构建成功;过表达组细胞的凋亡比率、G1期细胞比率均显著升高（P<0.05）,而细胞增殖率显著降低（P<0.05）,凋亡相关因子（Bax、p53、Caspase-9）及...     

抑制Caspase-1活化能减弱玉米赤霉烯酮诱导的猪小肠上皮细胞凋亡

为探究玉米赤霉烯酮（ZEA）对猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）毒性机制中细胞焦亡与凋亡间的关系,用不同质量浓度的ZEA(0、5、10、15μg/m L)处理细胞24 h以及ZEA(15μg/m L)与乙酰半胱氨酸（NAC,1 mmol/L）或Z-YVAD-FMK(10μmol/L)联合作用24 h。采用CCK-8法检测存活率;微板法测定细胞上清中乳酸脱氢酶（LDH）含量水平;免疫印迹检测剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)蛋白水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和ELISA测定白细胞介素（IL）-18和IL-1β水平;流式细胞术检测活性氧（ROS）水平和细胞凋亡率;免疫荧光检测Caspase-3表达水平。结果显示,ZEA引起IPEC-J2细胞存活率降低和LDH含量升高,呈剂量依赖性（P<0.05,P<0.01）。与0μg/m L组比较,ZEA处理后细胞中剪切的Caspase-1、IL-18和IL-1β水平均明显升高（P<0.05,P<0.01）。NAC孵育显著降低了ZEA处理细胞的ROS水平、剪切的Caspase-1蛋白表达以...     

MicroRNA-181a对日本血吸虫童虫抗原刺激巨噬细胞的免疫应答起负调节作用

用日本血吸虫童虫抗原SSA和miR-181a模拟物分别或共同刺激/转染RAW264.7巨噬细胞,再用实时定量PCR技术或流式细胞术分析细胞miR-181a和TNF-α等细胞因子及M1型和M2型巨噬细胞标记分子的表达变化。结果显示,日本血吸虫童虫抗原SSA刺激RAW264.7细胞后,miR-181a及IL-1β、IL-4、TNF-α、IL-10、IL-6等促炎因子上调表达,IL-13下调表达;miR-181a模拟物单独转染RAW264.7巨噬细胞后,细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和M1型巨噬细胞标记分子INOS等下调表达,IL-4和M2型巨噬细胞标记分子arg-1上调表达。巨噬细胞先用SSA刺激后再转染miR-181a模拟物,IL-1β、IL-4、TNF-α、IL-10、IL-6等促炎因子都下调表达。流式细胞术分析结果显示,miR-181a对M1型标记物CD16/32的表达起到下调作用,对M2型标记分子CD206的表达起上调作用。本研究提示miR-181a对日本血吸虫SSA抗原刺激的巨噬细胞的免疫应答可能起负调节作用,并促进巨噬细胞向M2型细胞转化。     

禽呼肠孤病毒感染鸡胚成纤维细胞后三种细胞因子基因mRNA转录水平的动态变化

为了分析禽呼肠孤病毒(ARV)S1133株感染鸡胚成纤维细胞(CEF)对细胞产生的细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,并探讨禽呼肠孤病毒的感染机制及病毒与宿主之间的作用关系,运用实时荧光定量RT-PCR技术,测定和分析了ARV-S1133感染CEF细胞后ARV结构蛋白σC和IL-1β、IL-6、TNF-α的动态转录水平。结果显示,ARV-S1133感染CEF后第10小时起病毒σC基因mRNA的相对表达量开始迅速上升,在第48小时达到最高峰(13 162.73倍);ARV-S1133感染后引起CEF中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达量发生变化,这3个基因mRNA的表达变化趋势相似。IL-1β、IL-6、TNF-α基因mRNA转录水平在感染早期迅速上升,在感染后第6小时达到第1个峰值,随后下降,在感染中后期再次显著上升,在第48小时达到第2个峰值。IL-1β、IL-6、TNF-α在感染后第6、24、36和48小时的mRNA转录水平与对照组差异极显著(P0.01)。结果表明,ARV感染后可诱导CEF分泌IL-1β、IL-6、TNF-α的水平上调,进而发生炎症反应,说明IL-1β、IL-6、TNF-α可能与禽呼肠孤病毒的复制和致病机制相关。     

太子参茎叶多糖对小鼠脾淋巴细胞因子含量及对细胞因子和转录因子mRNA表达量的影响

为研究太子参茎叶多糖(Radix pseudostellariae stem and leaf polysaccharides,RPSLP)对小鼠脾淋巴细胞因子含量及对细胞因子和转录因子mRNA表达量的影响。将RPSLP添加到体外分离培养的淋巴细胞中,用ELISA法检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α含量;RT-PC R法检测上述细胞因子以及转录因子T-bet、G ATA-3的mRNA表达量。检测结果表明,添加RPSLP后在3.125~50 g/m L浓度范围内可显著促进细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α的分泌及其mRNA的表达(P0.05),并能调控T-bet、GATA-3的mRNA表达,使T-bet/GATA-3比率处于动态平衡。上述结果说明,RPSLP可以通过调控细胞因子mRNA表达来改变分泌量,对小鼠脾淋巴细胞起免疫调节作用。     

猪源脑心肌炎病毒GXLC株对仔猪的致病性试验

为研究猪源脑心肌炎病毒(EMCV)GXLC株对仔猪的致病性,将其接种4周龄健康断乳仔猪,观察临床症状及病理变化,检测心、脑、脾组织及血清中的病毒含量,测定血清抗体效价,检测心、脑、脾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA的表达水平。结果显示,仔猪感染后,出现体温升高、精神不振、腹泻等症状;剖检发现心包积液,心脏变软,脑充血;组织病理学观察发现心肌炎、脑炎,病理炎症分值显著提高;心、脑、脾、血清中均可检测到大量病毒;血清中出现高效价的中和抗体;感染仔猪心、脑、脾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA的表达水平显著上调,而且细胞因子的表达高峰期与出现临床症状、病理损害的时间密切相关。表明,猪源EMCV GXLC株对仔猪具有致病性,IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子在EMCV对仔猪的致病过程中发挥重要作用。     

猪ARAF基因真核表达及其对PK15细胞凋亡的调控作用

为研究猪ARAF(v-raf murine sarcoma 3611 viral oncogene homo)lo基g因在PK15细胞的表达、定位及其对细胞凋亡的调控作用,本文以PK15细胞为研究对象,RT-PCR扩增猪ARAF基因CDS序列,经TA克隆至载体pGEM-T-Easy,随后加酶切位点和保护性碱基设计引物,PCR扩增后,构建重组真核表达载体pc DNA3.1-EGFP-ARAF,重组载体经脂质体法转染PK15细胞,荧光显微镜观察转染效果,qPCR与Westernblot分别检测A R A F基因mRNA和蛋白表达水平,间接免疫荧光试验观察猪A R A F的亚细胞定位;同时,流式细胞术及免疫印迹试验探究ARAF对PK15细胞凋亡的影响。结果显示,构建的重组真核表达载体转染成功,荧光显微镜检查可见转染组和空载组细胞均表达绿色荧光蛋白。转染组细胞ARAF基因mRNA及蛋白表达量较空载组和空白对照组显著升高（P<0.01）。激光共聚焦显微镜观察到该基因表达蛋白主要定位于PK15细胞胞质中。流式细胞术及免疫印迹试验检测时可见转染组PK15细胞凋亡率显著增加;相较空载组和空白对照...     

PTD-FNK蛋白对水牛精子的冷冻保护作用

PTD-FNK蛋白可以穿透细胞膜进入细胞内发挥抗凋亡作用,抵抗各种不利因素造成的细胞死亡,但国内未见将其加入水牛精液稀释液抑制精子冷冻凋亡的报道。本试验中,在水牛精液冷冻稀释液中添加不同浓度(0、0.1、1、10、100 nmol/L)的PTD-FNK蛋白,冻后检测精子常规质量指标的同时检测精子凋亡相关基因(Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因)mRNA表达和Caspase-3蛋白酶的活性;最后以最优PTD-FNK蛋白浓度批量生产冷冻精液,选择50头广西地方母水牛进行人工授精试验。结果显示:①1 nmol/L组精子质膜完整性和10 nmol/L组精子活力显著高于对照组(P<0.05),1 nmol/L组精子活力和1、10 nmol/L组精子活率极显著高于对照组(P<0.01),而100 nmol/L组精子活率却极显著低于对照组(P<0.01);②1 nmol/L PTD-FNK蛋白显著降低冻后精子Caspase-3 mRNA表达(P<0.05);③人工授精后第60天受胎率达60%,略高于其他研究者取得的受胎率(56.25%,P>0.05)。总之,PTD-FNK蛋白可以显著提高水牛精子冻后质量,其机制之一可能是它显著抑制了冻后精子Caspase-3 mRNA的表达;以PTD-FNK蛋白冷冻的水牛精液实施人工授精后可以取得比现有水平更高的受胎率。     

穿心莲内酯对LPS诱导的小鼠乳腺炎的抗炎作用

穿心莲内酯是从穿心莲中提取的主要药效成分,具有明显的抗炎作用。本试验旨在研究穿心莲内酯抗LPS诱发的小鼠乳腺炎的信号转导机制。选取36只分娩后第5~7天的初产、泌乳母鼠,随机将其分为6组,用LPS灌注乳池,建立小鼠乳腺炎模型。分别以不同质量浓度的穿心莲内酯(2.5、5、10 mg/kg)及地塞米松(5 mg/kg)经腹腔注射给药后第24小时,采取乳腺组织。通过组织切片观察乳腺组织的病理变化;分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR(qRT-PCR)测定促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的质量浓度及其mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹(Western-blot)测定NF-κB、p38、ERK和JNK的蛋白表达水平。结果显示,与LPS组相比,穿心莲内酯能减轻乳腺组织的病理损伤,抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达,并呈现剂量依赖性;同时,穿心莲内酯抑制了转录因子p65的入核表达水平和Iκ-B、JNK、ERK1/2、p38的磷酸化水平。上述试验结果表明,穿心莲内酯通过抑制NF-κB和MAPKs信号转导通路,进而抑制促炎细胞因子的产生及其mRNA表达,最终发挥抗炎作用。     

Rab18调控禽偏肺病毒C型复制的研究

为探究Rab18调控禽偏肺病毒C型（aMPV/C）复制的分子机制,将aMPV/C感染A549细胞后进行激光共聚焦显微镜观察并用Image J软件分析共定位系数。结果显示,Rab18与aMPV/C N蛋白均在细胞质中表达并存在共定位,而未接毒组无明显的N蛋白荧光信号,接毒组共定位系数极显著高于未接毒组（P<0.01）。将pCMV-Flag-Rab18、pCMV-Flag、siRab18以及siNC分别转染A549细胞,接种aMPV/C后收集细胞和细胞上清,分别用qPCR、Western-blot以及TCID50检测aMPV/C N基因的转录水平、N蛋白的表达水平以及病毒效价。结果显示,过表达Rab18后aMPV/C N基因的转录水平、N蛋白的表达水平以及病毒效价均极显著升高（P<0.01）,而干扰Rab18表达后N基因的转录水平、N蛋白的表达水平以及病毒效价均极显著降低（P<0.01）。将pCMV-mcherry-Rab18分别与可融合表达GFP蛋白的aMPV/C各基因的质粒共转染A549细胞后进行激光共聚焦显微镜观察。结果显示,Rab18均可与aMPV/C各蛋白在细胞...     

鸡枞菌多糖对小鼠T细胞免疫功能的影响

采用鸡枞菌多糖(TAP)体外作用于小鼠T淋巴细胞,用ELISA法检测其IL-4、IFN-γ及IL-2水平,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,RT-PCR法检测相关细胞因子mRNA表达量,观察研究了鸡枞菌多糖对小鼠T细胞免疫功能的影响。结果表明,与ConA组相比,25～100μg/mL TAP在作用72h内均能显著促进T细胞产生IL-4、IFN-γ及IL-2(P<0.01);25μg/mL TAP作用48h后可显著降低被ConA激活的T细胞CD4+%(P<0.01),升高CD8+%(P<0.05),并降低CD4+/CD8+(P<0.05);50μg/mL TAP则可显著升高CD3+%(P<0.01);50μg/mL TAP在作用72h内能显著提高IL-2、IL-4及IFN-γmRNA表达量(P<0.01),并使其保持较高水平。提示,TAP对细胞免疫功能具有显著增强作用,T淋巴细胞是TAP的靶细胞之一。     

猪流感病毒NS1蛋白关键氨基酸位点突变对蛋白定位及细胞因子水平的影响

为探析猪流感病毒NS1蛋白中影响细胞定位和拮抗干扰素表达的关键氨基酸位点,本研究利用点突变技术扩增A/swine/Shanghai/1/2007(H1N2)分离株NS1突变基因,并构建重组表达质粒pCAGGS-NS1及突变体pCAGGS-NS1_(S42P)、pCAGGS-NS1D_(92E)、pCAGGS-NS1_(S42P/D92E)。将重组真核表达质粒转染细胞,SDS-PAGE和Western-blot均证实NS1蛋白及其突变体蛋白在A549和293T细胞中成功表达。间接免疫荧光试验表明,NS1及其突变体蛋白均主要分布在A549细胞核中,仅有少量分布于细胞浆。此外,试验证明另一株A/swine/Shanghai/3/2014(H1N1)分离株的NS1及其突变体蛋白也主要分布于细胞核中,说明点突变不影响SIV NS1蛋白的细胞定位。进一步利用荧光定量PCR和ELISA方法检测A/swine/Shanghai/1/2007(H1N2)分离株NS1点突变蛋白拮抗细胞中干扰素表达的影响,结果表明,pCAGGS-NS1_(S42P)转染组能够明显增强IFN-βmRNA、IFN-αmRNA转录水平(P0.01;0.01P0.05),但对TNF-αmRNA转录水平无明显影响(P0.05)。而pCAGGS-NS1D_(92E)和pCAGGS-NS1S_(42P/D92E_转染组细胞IFN-α、IFN-β和TNF-αmRNA转录水平均无明显变化(P0.05)。试验证实NS1蛋白第42位氨基酸对拮抗宿主细胞中IFN-α/β表达具有重要作用。     

mmu-miR-146a-5p对小鼠巨噬细胞的免疫调节作用

为了探究mmu-miR-146a-5p(小鼠源miR-146a-5p)对小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的影响,本研究利用mmu-miR-146a-5p模拟物和抑制物分别转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,通过qPCR定量分析巨噬细胞中细胞因子和LPS/TLR4信号传导途径中关键基因的表达情况,通过Griess试剂测定巨噬细胞培养上清中的亚硝酸盐浓度来评价NO的分泌情况。检测结果显示,与阴性对照组相比,在模拟物转染组,LPS/TLR4信号传导途径的几个关键基因相对表达量显著上调,如TLR4和CD14(P0.05),而促炎因子(IL-1α、IL-1β、IL-12β)的相对表达量显著下调(P0.05),而在转染后第24和36小时NO的含量出现上调。在抑制剂转染组中,TLR4、CD14的表达水平下降,促炎因子IL-1α、IL-12β和TNF-α的表达水平上调,i NOS基因表达和NO产生在第24和36小时显著下降(P0.05)。结果表明,mmu-miR-146a-5p对小鼠巨噬细胞分泌细胞因子具有免疫调节作用。     

感染旋毛虫后小鼠腹腔巨噬细胞NOD1样受体及相关细胞因子的表达动态分析

为了解感染旋毛虫后宿主巨噬细胞NOD1受体及其信号通路中关键分子与相关细胞因子的表达动态,将一定量旋毛虫肌幼虫经口感染小鼠,在感染后第0.5、4、7、14、21、28、35天分别取小鼠腹腔巨噬细胞,应用荧光定量PCR检测细胞中NOD1、RIP2、NF-κB mRNA表达量,Western-blot测定NOD1、RIP2、NF-κB蛋白表达量,ELISA测定细胞培养上清及血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的质量浓度。荧光定量PCR结果显示,感染旋毛虫后巨噬细胞中NOD1、RIP2、NF-κB的mRNA表达量变化趋势基本一致,均呈现"升高-降低-升高-降低-平稳"的态势,且分别在感染后第4和21天各具有1个mRNA表达量峰值,在第28～35天时mRNA水平降低并趋向稳定。Western-blot结果表明,NOD1、RIP2和NF-κB p-p65的蛋白质量浓度变化趋势与其mRNA表达量检测结果基本一致。ELISA结果显示,感染小鼠腹腔巨噬细胞培养上清和小鼠血清中TNF-α、IL-6的质量浓度与对照组相比变化明显(P0.01,P0.05),变化趋势与NOD1、RIP2和NF-κB的变化相似,IL-1β的质量浓度变化程度不明显。结果表明,旋毛虫感染可以引起小鼠NOD1受体的激活,在旋毛虫生活史的特定时期上调NOD1受体通路中关键分子RIP2和下游分子NF-κB的表达,促进细胞因子TNF-α和IL-6的分泌。试验证明,宿主NOD1受体参与了旋毛虫感染引起的免疫应答,为防治旋毛虫病和理解旋毛虫对宿主的感染机制提供了新的思路。     

山羊NLRP3基因的克隆及其在DF-1细胞中的表达

为了解山羊NLRP3基因及其编码蛋白的生物学信息,采用RT-PCR扩增了海南黑山羊NLRP3基因并进行了序列及其编码蛋白的结构分析,构建了pIRES2-EGFP-NLRP3真核表达载体,并将其转染至DF-1细胞中进行了表达。结果表明,NLRP3基因在物种内的同源性高,种间同源性低,编码的蛋白由1 031个氨基酸组成,存在3个潜在跨膜区,分别为第401~419、435~453和884~904位氨基酸,不含信号肽;辣根过氧化物酶单层细胞免疫化学检测证实,构建的真核表达载体pIRES2-EGFP-NLRP3在DF-1细胞中成功表达。本研究结果为建立NLRP3专性表达细胞系及深入研究NLRP3在山羊抗感染免疫的机制奠定了基础。     

旋毛虫感染小鼠后TNF-α诱导心肌细胞凋亡的试验观察

为探讨旋毛虫致小鼠心肌损伤发生的主要致病因子及其信号传导途径,分别取感染前后不同时期小鼠心肌,应用半定量RT-PCR法检测心肌中炎性细胞因子TNF-α及细胞凋亡与抗凋亡基因mRNA表达量,并应用TUNEL法对心肌细胞凋亡形态进行了检测。结果显示,旋毛虫感染后第9天,TNF-αmRNA的相对表达量由感染前的0.02迅速增加到0.88,心肌细胞凋亡增加,凋亡指数为10.70%;TNF-α表达量约于感染后第19～24天达到峰值,此时凋亡指数达29.79%,细胞凋亡明显(P<0.05);第42天TNF-α表达量逐渐下降至0.29,细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数降至10.46%。TNFR 1、FADD、Caspase 8和Caspase 3mRNA的相对表达量的变化趋势与TNF-α相似。     

稳定表达马红球菌VapA蛋白细胞系的建立及其对巨噬细胞自噬的影响

通过构建稳定表达VapA蛋白的J774A.1巨噬细胞系,探究马红球菌VapA蛋白对巨噬细胞自噬的影响.构建vapA基因的重组慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro-vapA,将其转染J774A.1细胞,经过嘌呤霉素筛选重组细胞,利用RT-PCR、Western-blot和免疫荧光鉴定重组细胞系中VapA蛋...     

肺泡巨噬细胞在猪链球菌2型引致肺炎过程中的作用

为探明肺巨噬细胞在猪链球菌2型(Streptococcus suis type 2,SS2)引致肺炎过程中发挥的作用,用SS2体外感染4周龄SPF巴马小型猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophage,PAM),首先以10倍递增的SS2∶PAM感染比(MOI)分别为1∶10～1 000∶1感染12h;其次以MOI=100∶1分别感染1、2、4、6、12、24h,ELISA检测三种主要炎性细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6的质量浓度及动态变化,同时光镜观察PAM的形态变化。结果显示,三种细胞因子具有相似的动态表达趋势,其表达量均随MOI升高和作用时间的延长而上升,与对照组之间均差异极显著(P<0.01),菌液浓度之间和时间点之间均差异显著(P<0.05);同时PAM的形态异常和崩解死亡比例依次增多,表明三种炎性因子的表达量与SS2的浓度和感染时间之间呈正相关;受损或濒死细胞比例亦正相关;提示三种炎性因子由受损细胞或濒死细胞产生。MOI为1∶1感染12h,或MOI为100∶1感染6h的条件下均可致70%的PAM崩解死亡,表明此条件下SS2可摧毁由PAM构筑的第一道防线。三种炎性细胞因子表达最高峰的条件是MOI为100∶1,感染12h,此时镜下细胞几乎全部崩解死亡,表明PAM的完全死亡伴随炎性因子的最大释放,炎症随吞噬功能的完全丧失而开始。结果表明,在SS2引致肺炎过程中,AM的作用是炎症的起始者,而不是抵御细胞。     

口疮病毒GIF蛋白的原核表达及对小鼠免疫细胞的影响

探究口疮病毒GIF蛋白对小鼠骨髓源树突状细胞成熟及Na?ve CD4~+T细胞极化作用的影响。原核表达口疮病毒GIF蛋白,用纯化后的蛋白刺激小鼠树突状细胞,利用流式细胞术检测细胞表面分子的表达情况,ELISA方法检测细胞培养上清中细胞因子IL-12P40、TNF-α、IL-10、IL-1β的分泌情况。将Na?ve CD4~+T细胞与经不同质量浓度的GIF蛋白刺激后的树突状细胞共培养,用ELISA检测该树突状细胞对Na?ve CD4~+T细胞的免疫刺激能力,并进一步检测培养上清中IFN-γ和IL-5的分泌水平。结果显示,成功克隆了ORFV117基因,表达了羊口疮病毒GIF蛋白。经不同质量浓度蛋白刺激后,树突状细胞的表面共刺激分子CD86、CD40的表达水平均明显升高,其中5μg/mL蛋白刺激后,MHCⅡ表达水平显著升高,IL-12P40、TNF-α、IL-1β、IL-10释放水平显著升高。经不同质量浓度的GIF重组蛋白刺激后的树突状细胞对Na?ve CD4~+T细胞的刺激能力增强,淋巴细胞共培养上清中IFN-γ分泌量显著增加。这表明一定质量浓度的口疮病毒GIF蛋白能促进小鼠骨髓源树突状细胞的成熟,能够激活抗原递呈作用,并且具有刺激T细胞分化的能力。     

鸡Akirin2基因对传染性法氏囊病病毒VP2 DNA疫苗免疫反应的影响

为了探讨鸡Akirin2基因对传染性法氏囊病病毒(IBDV)VP2 DNA疫苗诱导的免疫反应的影响,将同时表达VP2蛋白和Akirin2蛋白的重组质粒免疫14日龄SPF鸡,14 d后加强免疫,最后以IBDV BC6-85强毒攻击。结果显示,Akirin2基因能够增强VP2 DNA疫苗诱导的特异性免疫反应,提高外周血淋巴细胞的增殖能力,影响细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-9、IL-10、IL-17和IL-18的表达水平。与单独免疫表达Akirin2蛋白或VP2蛋白的重组质粒对上述细胞因子表达的影响有一定差异。