K~+/Na~+比值与损伤时间的关系

本文使用原子吸收光谱法测定12只大鼠36个烧伤局部肌肉标本的 K~+/Na~+值,检测结果:生前60、 30、 15min 以及死后20min 肌肉标本的 K~+/Na~+值比对照组分别下降:69～94％(平均86％)、56～89％(平均77％)、47～82％(平均71％)、4～38％(平均27％),此结果经统计学处理,表明生前伤与死后伤的 K~+/Na~+比值的下降率有明显差异。同时发现生前损伤的各实验组随存活时间的延长,K~+/Na 比值的下降率有增加的倾向。笔者认为,此方法是烧伤时间推断的一种简便,可靠的方法,对法医学实践有一定实用价值。     

实验性急性心肌梗死心肌K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)Zn~(2+)/Cu~(2+)比值变化的研究

用结扎家免左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型,探讨梗死区心肌中K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)、Zn~(2+)/Cu~(2+)比值的变化与急性心肌梗死发生时间的规律。结果提示:(1)K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降。K~+/Na~+比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著性差异(P<0.01);(2)Zn~(2+)/Cu~(2+)比值各实验组与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但实验组随缺血时间延长,Zn~(2+)/Cu~(2+)比值呈下降趋势,120min组比15min、30min、60min组降低约1/2(PC<0.01)。测定心肌梗死区K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。     

皮肤钝器伤中组织胺与5-羟色胺的含量变化

在法医学鉴定的实际工作中,经常遇到需要推断致伤时间及损伤是生前或是死后造成的问题。本文通过实验对大白鼠皮肤在钝器伤后1小时内其损伤组织中的组织胺与5—羟色胺(5—HT)的含量变化进行观察,同时对生前伤与死后伤中组织胺与5—羟色胺的含量变化进行比较,探讨钝器损伤后局部组织的组织胺和5—羟色胺的含量变化的规律。     

大鼠原发性脑干损伤早期脑干的免疫组织化学研究

用自制的簧片打击装置弹击大鼠枕骨结节，造成严重颅脑损伤或原发性脑干伤，取其脑干（中脑、桥脑及延髓）常规包埋、制片后作LSAB－FN染色。结果表明，在严重颅脑损伤及原发性脑干伤，可见FN沉积于血管周围间质、部分神经纤维内及一些神经细胞内，且随着损伤时间的延长，FN沉积量增加、范围增大。LSAB－FN法可用于生前原发性脑干伤与死后伤的鉴别和推断在3小时内损伤经过时间。     

大鼠视神经横断伤视网膜病理改变及其P-ERG检测

目的 观测大鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞(RGCs)形态学变化及与图形视网膜电流图(P-ERG)波幅值、波潜时变化的关系,同时探讨其对视功能的影响规律.方法 采用大鼠球后视神经横断伤动物模型,在伤后不同时间处死动物并取材后,HE染色观察视网膜形态学的动态变化,P-ERG检测视功能状况.结果 视神经横断伤后RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,以3～9天为明显,2周以后减少缓慢.损伤经过时间与P-ERG-N95波幅值呈负相关,与其峰潜时呈正相关;RGCs数量变化与P-ERG-P50波幅值及波潜时改变密切相关;至伤后4周P-ERG波形近乎消失.结论 P-ERG起源于RGCs,RGCs进行性丧失是P-ERG变化的重要病理基础,并与视功能的时间规律变化具有相关性.     

损伤时间的确定

<正> 损伤时间的确定包括:1)鉴别生前伤和死后伤;2)比较同一个体上的生前损伤,推断生前损伤形成的时间先后次序。生前伤周围,各种炎症因子不断地被激活。相继出现的炎症因子,是确定损伤时间的生物学基础。通过组织学观察证明,白细胞反应是最早出现的炎症征象。损伤后8～12小时,白细胞和激活的成纤维细胞在损伤周围形成一个明显的损伤带。靠近损伤缘的中央区,以组     

大鼠脑液压冲击伤后细胞色素C表达的实验研究

目的　为法医学上闭合性颅脑损伤的早期诊断和损伤时间推断提供依据。　方法　建立大鼠脑液压冲击模型。用免疫组化与图像分析技术分别检测伤后不同时间大鼠脑皮质、海马等部位细胞色素C(CytochromeC ,CytC)的表达。　结果　对照组大鼠脑内CytC有微量表达 ,伤后 15分钟表达开始增强 ,伤后 3小时达高峰 ,1天后开始减弱 ,7天后基本恢复正常。　结论　CytC表达的规律性可望为闭合性颅脑损伤的早期诊断及损伤时间推断提供依据。     

兔不同时间切创中肌细胞核DNA的定量测定

为了使损伤时间推断手段更加精确化,为损伤时间推断提供新的方法,我们利用显微分光光度计测定兔皮肤切创创口内肌细胞核DNA 含量,结果发现:正常肌细胞核DNA 含量为18. 420Au,而损伤后创外周区内肌细胞核的DNA 含量立即迅速下降。伤后1h 为17. 274Au;伤后3h 为8. 672Au,达最低水平,随着损伤及经过时间的延长,DNA 含量又逐渐回升,伤后6、8、12,24h 的含量分别为12. 563、13. 608、14. 743,16. 448Au。上述结果说明,损伤区域内肌细胞核内DNA 的含量与损伤时间有明显关系,DNA定量分析可作为损伤时间推断的一个重要根据。     

血栓调节蛋白表达与大鼠脑挫伤时间的相关性

目的观察大鼠实验性脑挫伤后不同时问内脑组织、血浆中血栓调节蛋白（TM）的变化,探讨其与损伤经过时间的关系。方法参照Feeney’S法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d7个时问点提取心帆及脑组织检材,运用酶联免疫法（ELISA法）检测f血浆TM含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中TM刖性表达。检测数据应川SPSS13．0统计软件分析处理。结果与对照组比较,TM的阳性表达、IOD值和血浆含量存挫伤后4h开始增加,至24h达到高峰,随后逐渐减少,伤后3dTM血浆含量仍高于对照组,7d后基本恢复至对照纰水平。伤后4h～3d之间各组与对照组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论脑挫伤后TM表达随时间变化的规律性有助于推断呐损伤时间。     

大鼠脑液压冲击伤后细胞色素C表达的实验研究

目的 为法医学上闭合性颅脑损伤的早期诊断和损伤时间推断提供依据。方法 建立大鼠脑液压冲击模型。用免疫组化与图像分析技术分别检测伤后不同时间大鼠脑皮质、海马等部位细胞色素C(Cytochrome C，Cyt C)的表达。结果 对照组大鼠脑内CytC有微量表达，伤后15分钟表达开始增强，伤后3小时达高峰，1天后开始减弱，7天后基本恢复正常。结论 Cyt C表达的规律性可望为闭合性颅脑损伤的早期诊断及损伤时间推断提供依据。     

体外培养FBs损伤模型的建立及细胞免疫组化研究

首次应用培养人胎肺成纤维细胞 (FBs)损伤模型 ,体外研究创缘FBs合成细胞型纤维连接蛋白 (cellu larfibronectins,cFn)的变化与损伤时间的关系。结果表明 ,损伤使处于静息状态的融合FBs成为具有运动能力和增殖能力的活跃细胞。应用免疫组化ABC法结合图像分析技术 ,观察伤后不同时间创缘FBs内cFn的含量变化。伤后 1h ,可以检测到cFn有变化 ,且在伤后 6h内 ,cFn逐渐增多 ,其变化与损伤时间呈正相关。这对今后应用cFn与损伤时间推断的研究提供了科学依据 ,同时为法医学损伤时间研究开辟了新的途径。     

大鼠视神经横断伤后视网膜形态学改变及Bcl-2/Bax表达

目的观察大鼠视神经横断伤后,视网膜细胞(RGCs)形态学变化、Bcl-2/Bax蛋白不同时间的表达变化,并探讨其与视神经损伤经过时间的关系。方法采用大鼠球后视神经横断伤动物模型,用Bcl-2和Bax免疫组织化学和HE染色方法观察伤后不同时间RGCs的动态变化。应用图像分析技术,对Bcl-2及Bax免疫反应阳性细胞进行统计学分析。结果视神经横断伤后RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,2周以后缓慢减少;伤后Bcl-2、Bax表达随时间不同程度的增加,Bax对损伤反应较Bcl-2稍晚,两者表达均呈现先升后降的趋势,并维持一定的时间。Bcl-2/Bax蛋白表达比率与RGCs存活数目有一定的相关性。结论视神经横断伤后Bcl-2和Bax的表达在伤后不同时间呈现一定的规律性变化,可为损伤时间的推断提供一定依据。     

损伤对培养人胎肺FBs分泌Fn的影响及与损伤时间的关系

为了探讨损伤对FBs分泌Fn的影响及与损伤时间的关系 ,在本室建立的体外培养人FBs损伤模型的基础上 ,应用酶联免疫组织化学检测技术 (双抗体夹心法ELISA)对损伤后不同时间培养液中Fn的含量变化进行检测 ,结果表明 :伤后培养人胎肺FBs合成分泌的cFn的量 ,在伤后6h内与损伤时间呈正相关。     

应用酶组化、免疫组化方法对创伤早期时间的研究

在法医学检案中,经常要对尸体上的损伤进行检验以确定生前伤或死后伤,并要鉴定损伤时间.损伤超过8小时者一般用常规组织学方法可以解决,但损伤后经过时间较短,单用组织学方法不能解决,如利用酶活性反应方法和利用在组织内细胞内进行特异、灵敏、稳定的抗原抗体反应,可以较准确鉴定损伤时间.Perper J. A. Raek Allio、Tanaka、Fatteh等报导用组织化学方法鉴定损伤时间,祝家镇、刘世仓教授近年来也有报道,但用免疫组化学方法来鉴定损伤后早期时间,就作者所知,国内、外未见报道,而FN在创伤愈合过程中的作用国内外已有报道.本文     

根据损伤组织中C─反应蛋白的含量及分布推断损伤时间

作者应用酶联免疫吸附分析和免疫组织化学方法，检测大鼠切创创缘C-反应蛋白含量及分布的变化，探讨它们与损伤时间的关系及其来源。结果表明通过检测损伤组织中C-反应蛋白的含量及分布可推断伤后30分钟至5小时内的损伤时间，并证明C-反应蛋白可由肝细胞合成，组织损伤可诱发肝细胞合成C-反应蛋白。     

人脑挫伤周围早期星形胶质细胞反应 定性定量分析初步研究

目的探讨脑挫伤灶周围早期反应性肿胀和增生胶质细胞的生物学特性和法医学意义。方法应用常规HE染色、GFAP免疫组化染色和图像分析技术,对尸检人脑组织挫伤周围星形胶质细胞反应进行定性定量分析。结果脑挫伤周围星形胶质细胞在伤后很短时间内（小于5分钟）即可反应性肿胀和增生;随伤后经过时间延长,肿胀程度逐渐减弱;星形胶质细胞反应与脑挫伤的部位有一定关系。结论这种反应性星形胶质细胞有可能作为诊断轻度脑挫伤和判断脑挫伤早期损伤经过时间的指标。     

在大鼠颅脑损伤慢性病程中BCL-2蛋白的表达

用免疫组化方法研究在实验性大鼠颅脑损伤慢性病程中BCL－2蛋白的表达变化,为颅脑损伤后经过一段时间死亡者确定损伤与死亡的关系提供依据。结果发现：BCL－2蛋白广泛表达于正常大鼠脑内,在伤后3d,其表达降低,至伤后1周降低明显,伤后4周恢复正常。提示在颅脑损伤后4周内死亡者,其死亡与颅脑外伤关系较密切。用免疫组比方法观察BCL－2蛋白在脑内的表达变化,对颅脑损伤后4周内死亡者脑损伤的确定有一定价值。     

人脑挫伤周围早期星形胶质细胞反应定性定量分析初步研究

目的：探讨脑挫伤灶周围早期反应性肿胀和增生胶质细胞的生物学特性和法医学意义。方法：应用常规HE染色、GFAP免疫组织化染色和图像分析技术,对尸检人脑组织挫伤周围星形胶质细胞反应进行定性定量分析。结果：脑挫伤周围星形胶质细胞在伤后很短时间内（小于5分钟）即可反应性肿胀和增生;随伤后经过时间延长,肿瘤程度逐渐减弱;星形胶质细胞反应与脑挫伤的部位有一定关系。结论：这种反应性星形胶质细胞有可能作为诊断轻度脑挫伤和判断脑挫伤早期损伤经过时间的指标。     

大鼠脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶表达的研究

为观察脑挫伤后NOS1的表达及其与损伤时程的关系 ,采用自制自由落体撞击法致大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型 ,于不同时间段处死大鼠后 ,进行NOS1的免疫组织化学及原位杂交法研究 ,结果发现NOS1及其mRNA表达水平与伤后经过时间有一定相关性 ,即随着伤后经过时间的延长 ,NOS1及其mRNA表达逐渐增加 ,并能较好地鉴别脑挫伤之死前伤和死后伤 ,可作为推断脑挫伤经过时间的参考指标之一。     

混合效应模型在玻璃体液推断死亡时间中的应用

目的通过检测不同温度下家兔尸体玻璃体液内K~+、Mg~(2+)浓度随PMI的变化规律,探索应用混合效应模型推断死亡时间(postmortem interval,PMI)的可行性。方法家兔处死后分别置于5℃、15℃、25℃和35℃温度下保存,在0~120h内每12h双眼交替微量提取玻璃体液80~100μL。应用生化免疫分析仪检测玻璃体液中K~+、Mg~(2+)的浓度。应用混合效应模型进行分析拟合,建立PMI推断方程。使用放置于10℃、20℃、30℃温度下均经过20、40、65h的样本检测数据对PMI推断方程进行验证。结果各温度(y)下家兔玻璃体液中K~+、Mg~(2+)浓度[f(x,y)]随PMI(x)延长均呈上升趋势。在5℃~35℃,PMI及温度拟合的K~+、Mg~(2+)浓度方程分别为:f_(K~+)(x,y)=3.413 0+0.309 2 x+0.337 6 y+0.010 83 xy-0.00247x~2(P0.000 1);f_(Mg~(2+))(x,y)=0.745 6+0.006432 x+0.0338y(P0.000 1)。经验证,PMI为0~40 h时,K~+、Mg~(2+)浓度推断PMI的偏离时间均在10 h以内;PMI为40~65 h时,偏离时间在21h以内。结论在5℃~35℃的环境温度区间内,利用混合效应模型拟合的方法可实现利用温度和玻璃体液物质浓度双参数推断PMI,将为解决玻璃体液化学物质在PMI推断中的实际应用提供新方法。