电针治疗单纯性肥胖作用机制研究进展

肥胖病作为全球性的社会健康问题,是多种慢性疾病的危险因素。研究证实,电针治疗肥胖病效果显著,其作用机制与影响下丘脑神经细胞电活动及神经递质表达,改善内分泌功能,使机体激素分泌、能量代谢、脂代谢恢复正常,改善机体免疫状态等有关。     

电针结合激光治疗单纯性肥胖30例

目的 比较电针结合激光与单纯电针治疗单纯性肥胖的疗效差异。方法 将60例单纯性肥胖患者随机分为治疗组(电针结合激光治疗)、对照组(电针治疗)各30例,分别观察两组治疗前后体质量、腰围、臀围、股围、体质量指数（body mass index, BMI）的变化。结果 治疗后两组患者的体质量、腰围、臀围、股围、BMI均显著下降(P<0.01);治疗组体质量、腰围治疗前后差值显著大于对照组(P<0.05,或P<0.01),两组减肥疗效比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 电针结合激光与单纯电针均对单纯性肥胖具有确切的临床疗效,电针结合激光在减少患者腰围上具有独特优势。     

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”,疏密波,频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores,mNSS）评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,rCBF显著减少（P＜0.05）,HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05）,rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。     

温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对高脂饮食诱导的膝骨关节炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对肥胖大鼠膝骨关节炎的治疗效果与作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠膝骨关节炎,检测温针灸、谢氏点穴以及温针灸+谢氏点穴治疗后肥胖大鼠体质量,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(total triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high...     

瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油（triglyceride,TG）合成及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,瓜蒌薤白低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组8只;另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平;ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）含量及mRNA表达水平;Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element -binding protein-1,SREBP-1）、碳水化合物反应元件结合蛋白（carbohydrate response element-binding protein,ChREBP）、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平,下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平,显著上调SIRT1表达水平,下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路,抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达,抑制TG内源性合成有关。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的 观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）水平的影响。方法 选用清洁级SD雄性大鼠80只,随机选10只为空白组,采取普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后,筛选40只单纯性肥胖大鼠,将其随机分为模型组、中脘组（电针中脘）、胃俞组（电针胃俞）、胃俞募穴组（电针中脘配胃俞）,持续电针3周。计算Lee指数,采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein- cholesterol,LDL-C）水平,采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果 模型组大鼠Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高（P<0.01）。两因素析因设计的方差分析结果显示,针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义（P<0.01）;针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义（P<0.05,或P<0.01）。结论 单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用,其机制与降低下丘脑和血清NPY有关,俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

基于细胞信号通路研究牛蒡子苷元抗肿瘤作用机制进展

牛蒡子苷元是牛蒡的主要药用活性成分,具有抗炎、免疫调节、抗病毒和抗肿瘤等多种生物学作用。牛蒡子苷元可通过PI3K/Akt、ROS/p38MAPK、JAK-STAT3、mTOR以及Wnt/β-catenin等信号通路发挥抗肿瘤作用。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症通路的影响,探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组,每组9只。假手术组和模型组不予治疗,电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴,康复训练组进行导向性跑台训练,电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分;苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化;酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)水平;免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平;析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交...     

电针激活Nrf2/HO-1通路抗帕金森病模型小鼠氧化应激的机制研究

目的 观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)水平的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法 将30只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组、电针组小鼠按照30 mg/kg腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)制备PD小鼠模型。电针组小鼠给予“风府”“太冲”“足三里”穴电针干预,每日1次,每次30 min,连续干预12 d。其余两组小鼠不予任何干预。采用爬杆实验和悬挂实验观察3组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平,实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中Nrf2、超氧...     

艾灸干预大鼠类风湿关节炎的尿液代谢组学研究

目的 基于代谢组学技术研究类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）模型大鼠尿液中内源性代谢物的变化,初步探索艾灸干预RA的作用机制。方法 将80只大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷片（Tripterygium wilfordii polyglycoside tablet, TPT）组和艾灸组,每组20只。采用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂的方法复制RA大鼠模型。干预15 d后,采用气相色谱-质谱联用仪技术检测尿液代谢组学,利用主成分分析和偏最小二乘法判别分析对数据进行统计分析,观察大鼠尿液中内源性代谢物的变化。结果 与正常对照组比较,模型对照组的变化体现于色氨酸、对羟基肉桂酸、对羟基苯丙酸、氨基丁酸、甲基胞嘧啶、喹啉酸和脱氧核糖水平降低,油酸和胆固醇水平升高;与模型对照组比较,艾灸组的变化主要体现于氨基丁酸、甲基胞嘧啶、喹啉酸、脱氧核糖水平升高;而TPT组较模型对照组的变化主要体现于胆固醇水平降低,油酸、对羟基肉桂酸和羟基苯丙酸水平升高;与艾灸组大鼠比较,TPT组的变化主要体现于胆固醇、甲基胞嘧啶、喹啉酸、氨基丁酸、脱氧核糖水平升高。结论 艾灸及TPT均可使RA模型大鼠尿液异常的氨基酸代谢、嘧啶代谢、脂质代谢等发生逆转,而艾灸治疗RA的特异性可能体现在氨基酸代谢调控方面。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法 经Morris水迷宫筛选后,随机选取12只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组12只。艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002组在化瘀通络灸干预的基础上予以PI3K抑制剂LY294002腹腔注射,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构。结果 与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002组大...     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(1...     

基于Nrf2通路研究通腑养髓方调控Wilson病模型TX小鼠神经细胞铁死亡的机制

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor, Nrf2)信号通路观察通腑养髓方对Wilson病(Wilson’s disease, WD)模型TX小鼠神经细胞铁死亡的干预效应,并探讨通腑养髓方对WD神经细胞损伤的保护机制。方法 以DL小鼠为正常对照,将TX小鼠随机分为模型组和通腑养髓方组,通腑养髓方组以通腑养髓方中药灌胃治疗30 d,模型组和对照组小鼠以生理盐水灌胃,末次灌胃后取各组小鼠脑组织。采用电感耦合等离子体质谱法检测小鼠脑组织铜、铁微量元素含量,免疫荧光染色技术检测小鼠脑组织转铁蛋白受体(transferrin receptor, TfR)表达水平,比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞线粒体形态变化,Fluoro-Jade B(FJB)染色观察小鼠神经细胞损伤程度,Western blot法检测小鼠脑组织铁死亡及Nrf2信号通路相关蛋白[Nrf2,铁蛋白重链(fe...     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组,尼莫地平组（20 mg/kg）,每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型,术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力;酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine,5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1,ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较,四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05）,海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05）,5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05）,全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较,仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻,神经纤维排列整齐,仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用,其机制与改善神经递质,调节海马ET- 1、VEGF含量,改善血流状态有关。     

黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞间质化的作用机制

目的 基于转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（糖脉康颗粒）、黄芪葛根汤与远志汤合方1组（简称“合方1组”）、黄芪葛根汤与远志汤合方2组（简称“合方2组”）。空白对照组喂食普通饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液;其他组喂食高脂饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平;采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白（Vimentin）、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1（Snail1）水平;采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平;采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4,Glut-4）、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高（P＜0.05）,HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低（P＜0.05）,HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高（P＜0.05）。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。     

基于网络药理学与实验验证探讨肉桂酸治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的 采用网络药理学、分子对接及体外实验验证的方法,探讨肉桂酸治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的潜在靶点及作用机制。方法 通过网络药理学在线数据库预测肉桂酸靶点及CHF靶点,取交集靶点于String数据库构建蛋白互作网络,通过Cytoscape 3.7.2软件进行可视化分析,筛选出核心靶点,使用Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析,预测肉桂酸治疗CHF的作用机制,采用分子对接技术及体外实验验证上述结果。结果 网络药理学分析结果发现,肉桂酸潜在靶点187个,与6 094个CHF疾病靶点相交,得到132个交集靶点,涉及CASP3、JUN、PTGS2、MMP9、TLR4等10个核心靶点。GO和KEGG富集分析显示,肉桂酸治疗CHF的作用主要与细胞对活性氧的反应、对氧化应激的反应等生物过程有关,涉及细胞凋亡等信号通路。分子对接结果显示,肉桂酸与10个核心靶点均具有良好的结合活性。体外实验结果显示,肉桂酸能显著降低心肌细胞H9c2凋亡率及活性氧水平（P<0.05）,降低c-Jun、PTGS2、MMP9、TLR4 mRNA表达水平（P<0.05）和caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达水平（P<0.05）,升高Bcl-2蛋白表达水平（P<0.05）;使用乙酰半胱氨酸后,细胞凋亡率、活性氧水平及Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,与肉桂酸作用一致。结论 肉桂酸能够调节多个信号靶点、抑制心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡,发挥治疗CHF的作用,肉桂酸是苓桂术甘汤防治CHF的重要物质基础之一。     

针灸治疗肥胖2型糖尿病35例

目的:探讨针灸对肥胖2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者体质量的影响.方法:收集35例肥胖T2DM患者,采用针灸疗法,辨证选穴,比较针灸前后患者的空腹血糖(fast-ing blood glucose,FBS)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin resistance,Homa-IR)、体质量、体质指数(body mass index,BMI)、肥胖度和体脂百分率.结果:治疗后患者的FBS、FINS、Homa-IR显著降低,ISI显著增加,总有效率为71%;体质量、BMI、肥胖度和体脂百分率也显著降低.结论:针灸对2型糖尿病早中期具有较显著的降糖效果,可以明显改善患者的胰岛素抵抗状态,对肥胖T2DM患者具有减肥作用.     

健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制研究

目的 探究健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制。方法 复制反流性食管炎大鼠模型,将术后恢复较好的大鼠随机分为模型组,阳性对照组（雷贝拉唑钠肠溶片）,健胃冲剂高、中、低剂量组,另设正常对照组,每组10只大鼠。各组末次给药24 h后,立即自胃食管交界上0.5 cm处向咽喉部截取长约1.5 cm的食管组织,测定其pH值,并观察各组大鼠食管黏膜病理形态变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠食管下段黏膜pH值显著降低（P<0.01）,食管下段大体标本肉眼病理评分显著升高（P<0.01）,显微镜下病理评分（反向评分）显著降低（P<0.01）。与模型组比较,阳性对照组,健胃冲剂高、中、低剂量组pH值显著升高（P<0.05）,大体标本肉眼病理评分显著降低（P<0.01）,显微镜下病理评分显著升高（P<0.05,或P<0.01）。健胃冲剂高剂量组在升高pH值和食管黏膜显微镜下病理评分方面优于阳性对照组（P<0.05）。光镜下正常组大鼠食管黏膜组织结构正常;模型组大鼠黏膜上皮细胞层内出现较多炎性细胞浸润,鳞状上皮增生,严重者出现黏膜糜烂;健胃冲剂高、中、低剂量组较模型组均明显改善;雷贝拉唑组改变与健胃冲剂低剂量组基本相同。结论 健胃冲剂能改善反流性食管炎大鼠的组织病理形态,其作用机制与降低模型大鼠食管下段黏膜的酸度有关。