前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）的作用机制。方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg）,前列腺炎Ⅰ号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组。采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型。给药28 d后,观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化,以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低 （P＜0.05,或P<0.01）; 前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组( P <0.01)。结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度,抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌。     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）的影响,并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只,将其随机分为空白对照组,模型组,前列化浊丸低、中、高剂量组,每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃,前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃,各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠,取大鼠血清及前列腺组织,观察各组大鼠前列腺组织形态学变化,比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量,检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻,前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较,模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）;与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）;与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

萆菟汤治疗慢性非细菌性前列腺炎110例

目的 观察萆菟汤治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic abacterial prostatitis,CAP)的临床疗效。方法 将176例CAP患者随机分为治疗组110例和对照组66例,分别采用萆菟汤和前列康片治疗,疗程均为8周。观察并比较两组临床疗效,治疗前后分别观察两组NIH- CPSI评分,并进行挤压前列腺分泌液（expressed prostatic secretion,EPS）常规检查。结果 治疗组临床疗效明显优于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,两组治疗后NIH- CPSI的疼痛症状、排尿症状、生活质量评分和总分均显著降低（P<0.05）,治疗组上述评分降低值显著大于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,两组治疗后EPS中白细胞计数及pH值均显著降低（P<0.05）,卵磷脂小体计数均显著升高（P<0.05）;治疗组治疗后白细胞计数降低值小于对照组（P<0.05）,卵磷脂小体升高值和pH值降低值大于对照组（P＜0.05）。结论 萆菟汤对CAP具有显著的临床疗效。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

艾灸肺俞和心俞对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的影响

目的 探究艾灸肺俞、心俞治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的机制。方法 将35只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、西药组（卡托普利25 mg/kg,每日1次）、艾灸组（艾灸肺俞和心俞,温和灸,每日1次）、艾灸加西药组,每组7只。采用阿霉素隔日腹腔注射的方法复制CHF模型。3周后,测定各组大鼠左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）和右心室质量指数（right ventricular mass index, RVMI）,应用RT-PCR测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）mRNA的表达水平。结果 西药组、艾灸组、艾灸加西药组LVMI、RVMI及心肌TNF-α、IL-6 mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05,或P<0.01）;3组间上述指标比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 艾灸改善心室重塑的作用与其降低心肌TNF-α和IL-6 mRNA的表达水平有关。     

辛夷复方口服液对哮喘豚鼠血清IL-5、IL-8水平的影响

目的:观察辛夷复方口服液对哮喘豚鼠血清IL-5、IL-8水平的影响.方法:60只豚鼠随机分为正常组、哮喘模型组、中药3个剂量组及博利康尼对照组.ELISA法检测各组豚鼠血清 IL-5、IL-8水平的变化.结果:辛夷复方口服液5,10 mg/kg组哮喘豚鼠血清IL-8、IL-5水平较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01).结论:辛夷复方口服液具有下调IL-8、IL-5水平的作用,减轻哮喘炎症的发展.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNFα、IL-4及IL-10的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列（IL－1、IL－4、IL－10及TNFα）的影响。方法：将50只大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，新风胶囊组，雷公藤多苷片（TPT）组和甲氨喋呤TX）治疗组，每组10只，制备完全佐剂并分别向除正常组以外的其余动物右后足跖皮内注射0．05ml致炎，观察各组血清中各细胞因子含量的变化，结果：与治疗前比较，新风胶囊治疗组，TPT治疗组及MTX治疗组治疗后大鼠的关节炎指数（AI）显降低（P＜0．05或P＜0．01），新风胶囊治疗组给药后体质量增加值与正常对照组比较差异无显性（P＞0．05）；TPT治疗组及MTX治疗组给药前后体质量增加值显低于正常对照组和新风胶囊治疗组（P＜0．01），与模型对照组相比，新风胶囊治疗组的IL－1，TNFα显降低，IL－4，IL－10显升高（P＜0．01），并与其余两治疗组无显性差异（P＞0．05），结论：新风胶囊与MTX，TPT一样能降低佐剂性关节炎模型大鼠的AI，而在增加大鼠体质量方面优于TPT和MTX，新风胶囊可能通过下调致炎因子（IL－1，TNFα），上调抗炎因子（IL－4，IL－10），抑制致炎效应，增强抗炎效应，从而达到降低AI，消除肿胀的治疗目的。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组：正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组,每组8只。用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型。模型复制后各组给予相应的治疗,治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid,BALF）中干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）和IL-12含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较,穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化（P>0.05）;布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高（P<0.05）,IL-2含量呈升高趋势（P>0.05）,但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）;复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05,或P<0.01）,复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

重连口服液对内毒素致热新西兰兔解热作用及对血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平的影响

目的 观察重连口服液的解热作用及其对炎性递质的影响。方法 将36只新西兰兔随机分为6组,即正常组,模型组,重连口服液低、中、高剂量组和布洛芬组,每组6只。连续给药4 d,采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型。于注射后0.5、1.0、2.0、3.0、4.0 h分别观察各组兔直肠温度的变化,采用放射免疫法测定注射后4 h各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 重连口服液低、中、高剂量组在注射后1.0、2.0、3.0、4.0 h直肠温度升高值显著低于模型组 （P<0.05,或P<0.01）, 其解热作用较布洛芬组起效慢,但退热维持时间较长。重连口服液高剂量组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均较模型组显著降低（P<0.05,或P<0.01）。结论 重连口服液具有显著的退热作用,其作用机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。     

大黄泄浊颗粒保留灌肠对非透析慢性肾病湿热证患者血清结缔组织生长因子及肝细胞生长因子的影响

目的观察非透析慢性肾病湿热证患者血清结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)水平及大黄泄浊颗粒保留灌肠对其干预作用。方法将63例非透析慢性肾病3~4期湿热证患者随机分为治疗组32例和对照组31例,并设正常组20例。治疗组和对照组均给予基础治疗,治疗组加用大黄泄浊颗粒保留灌肠,每日1次,疗程8周。观察两组临床疗效、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),以及治疗前后血清CTGF、HGF,并与正常组进行比较。结果治疗组临床疗效和中医证候疗效均显著优于对照组(P0.05)。治疗后治疗组BUN较治疗前显著降低(P0.05),SCr呈降低趋势(P0.05);对照组治疗后BUN较治疗前呈降低趋势(P0.05),SCr较治疗前显著升高(P0.05)。治疗组和对照组治疗前CTGF、HGF水平显著高于正常组(P0.05);治疗后治疗组和对照组血清CTGF、HGF水平均显著降低(P0.05);治疗组治疗后HGF和CTGF下降值大于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄泄浊颗粒保留灌肠改善非透析慢性肾病湿热证患者的机制与降低血清CTGF、HGF水平有关。     

复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病患者血清超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-18的影响

目的 观察复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者血清相关炎性因子的影响,探讨其作用机制。方法 将60例NAFLD患者分为对照组和治疗组各30例,对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用复方健胰胶囊,疗程1个月,观察两组中医证候疗效及两组治疗前后血清超敏C-反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-18（interleukin-18, IL-18）的变化。结果 治疗组中医证候疗效显著优于对照组（P<0.01）。治疗后对照组hs-CRP、IL-18均较治疗前显著降低（P<0.01）;治疗组治疗后hs-CRP、TNF-α和IL-18均显著降低（P<0.01）,且治疗组在降低hs-CRP、TNF-α和IL-18方面显著优于对照组（P<0.01）。结论 复方健胰胶囊治疗NAFLD的作用机制可能与抗炎、调节炎性因子表达有关。     

阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠气道炎症及血清基质金属蛋白酶2和9水平的影响

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠血清中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9及气道炎症的影响。方法取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量、高剂量组,地塞米松组。采用卵清蛋白致敏激发哮喘。采用苏木精-伊红染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,光镜下计数支气管肺泡灌洗液中各炎性细胞,采用ELISA法检测血清MMP-2,MMP-9水平。结果光镜下发现,阳和平喘颗粒低、高剂量组及地塞米松组大鼠气道壁黏膜及周围肺组织炎性细胞浸润较模型组减少,气道上皮细胞增生较模型组明显减轻。与模型组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量及血清MMP-2和MMP-9水平明显降低(P0.05),而阳和平喘颗粒低剂量组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量以及血清MMP-2均无显著变化(P0.05)。结论阳和平喘颗粒抑制哮喘气道炎性反应与降低血清MMP-2、MMP-9水平有关。     

化浊解毒方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究化浊解毒方治疗慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组,采用5/6肾切除术复制CRF模型。模型复制后连续干预12周,苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肾脏组织形态学变化,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和肾组织TGF-β1、HGF、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠SCr、BUN及肾组织TGF-β1、α-SMA蛋白及其mRN...     

化浊解毒方对慢性肾衰竭大鼠 TGF-β1、α-SMA及HGF蛋白表达的影响

目的：观察化浊解毒方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠模型TGF-β1、α-SMA及HGF蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法：将60只SD大鼠随机选取12只为假手术组,其余48只行5/6肾切除术制备慢性肾衰竭模型。造模完成后随机分为模型组、化浊解毒组、尿毒清组、氯沙坦组,并予以相应药物。连续干预12周后,检测肾脏病理,并应用Rt-PCR、Western blot法检测TGF-β1、α-SMA及HGF蛋白的表达,并进行统计学分析。结果：与模型组比较,化浊解毒方可通过降低TGF-β1、α-SMA,上调HGF的表达从而降低肌酐,改善肾功能,延缓慢性肾衰竭进展。结论：化浊解毒方可有效改善慢性肾衰竭大鼠肾功能,其机制可能与肝细胞生长因子（HGF）的表达相关。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

大黄泄浊颗粒保留灌肠对非透析慢性肾脏病肾性骨病湿热证患者骨密度及血清骨形成蛋白-7的影响

目的观察非透析慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)肾性骨病湿热证患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)和血清骨形成蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)水平及大黄泄浊颗粒保留灌肠的干预作用。方法将64例非透析CKD 3~5期湿热证患者随机分为治疗组和对照组各32例(结果每组失访2例),并设正常组20例。两组均给予基础治疗,治疗组加用大黄泄浊颗粒保留灌肠,每日1次,疗程均为8周。治疗前后分别观察两组血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),血清肌酐(serum creatinine,SCr)、钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,iPTH)、BMP-7水平及第2—4腰椎BMD。结果治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。治疗4周末和8周末,两组中医证候积分均较前一时点显著降低(P0.05),且治疗组积分均显著低于对照组(P0.05)。治疗组在降低BUN、SCr和血清P、iPTH、ALP方面,以及在升高血清Ca和肾小球滤过率估算值方面均显著优于对照组(P0.05)。与正常组比较,CKD病例组BMD和BMP-7均显著降低(P0.05);两组治疗后BMD和BMP-7均显著升高(P0.05),而治疗组BMD和BMP-7升高值均显著大于对照组(P0.05)。结论非透析CKD肾性骨病湿热证患者BMD和BMP-7水平均显著低于健康人群;大黄泄浊颗粒保留灌肠可防治非透析CKD肾性骨病,其机制可能与改善肾功能及升高血清BMP-7含量有关。